Пре и постсинаптическое торможение

Содержание
  1. Торможение в ЦНС
  2. Типы торможения в ЦНС
  3. Роль различных видов центрального торможения
  4. Пресинаптическое и пессимальное торможение
  5. Процесс торможения в ЦНС как биохимическая реакция
  6. Пресинаптические процессы торможения
  7. Виды пресинаптических процессов торможения
  8. Механизм пессимального торможения
  9. Что такое оптимум и пессимум?
  10. Условное и безусловное торможение
  11. Значение процессов торможения
  12. Функциональное значение пресинаптических процессов
  13. Особенности постсинаптического торможения
  14. Заключение
  15. Нормальная физиология: координация и торможение
  16. Координация
  17. 1) Иррадиация возбуждения
  18. 2) Принцип общего конечного пути
  19. 3) Принцип цефализации и кортикализации функций
  20. 4) Принцип субординации (иерархии и соподчинения)
  21. 5) Принцип обратной связи
  22. 6) Принцип надежности системы (принцип компенсации функций)
  23. 7) Принцип вероятности
  24. 8) Принцип доминанты
  25. 9) Принцип реципрокности
  26. Роль торможения в ЦНС

Торможение в ЦНС

Пре и постсинаптическое торможение

Торможение – особый нервный процесс, который обусловливается возбуждением и внешне проявляется угнетением другого возбуждения. Оно способно активно распространяться нервной клеткой и ее отростками. Основал учение о центральноv торможение И. М.

Сеченов (1863), который заметил, что изгибающий рефлекс лягушки тормозится при химическом раздражении среднего мозга.

Торможение играет важную роль в деятельности ЦНС, а именно: в координации рефлексов; в поведении человека и животных; в регуляции деятельности внутренних органов и систем; в осуществлении защитной функции нервных клеток.

Типы торможения в ЦНС

Центральное торможение распределяется по локализации на пре-и постсинаптическое; по характеру поляризации (зарядом мембраны) – на гипер-и деполяризации;

по строению тормозных нейронных цепей – на реципрокное, или соединенное, обратное и латеральное.

Пресинаптическое торможение, как свидетельствует название, локализуется в пресинаптических элементах и связано с угнетением проведения нервных импульсов в аксональных (пресинаптических) окончаниях. Гистологическим субстратом такого торможения является аксональные синапсы.

К возбуждающему аксону подходит вставной тормозной аксон, который выделяет тормозной медиатор ГАМК. Этот медиатор действует на постсинаптическую мембрану, которая является мембраной возбуждающего аксона, и вызывает в ней деполяризацию.

Возникшая деполяризация тормозит вход Са2 + из синаптической щели в заключение возбуждающего аксона и таким образом приводит к снижению выброса возбуждающего медиатора в синаптическую щель, торможение реакции.

Пресинаптическое торможение достигает максимума через 15-20 мс и длится около 150 мс, то есть гораздо дольше, чем постсинаптическое торможение. Пресинаптическое торможение блокируется судорожными ядами – бикулином и пикротоксин, которые являются конкурентными антагонистами ГАМК.

Постсинаптическое торможение (ГПСП) обусловлено выделением пресинаптическим окончанием аксона тормозного медиатора, который снижает или тормозит возбудимость мембран сомы и дендритов нервной клетки, с которой он контактирует.

Оно связано с существованием тормозных нейронов, аксоны которых образуют на соме и дендритах клеток нервных окончаний, выделяя тормозные медиаторы – ГАМК и глицин. Под влиянием этих медиаторов возникает торможение возбуждающих нейронов.

Примерами тормозных нейронов являются клетки Реншоу в спинном мозге, нейроны грушевидные (клетки Пуркинье мозжечка), звездчатые клетки коры большого, мозга и др.. Исследованием П. Г. Костюка (1977) доказано, что постсинаптического торможения связано с первичной гиперполяризацией мембраны сомы нейрона, в основе которой лежит повышение проницаемости постсинаптической мембраны для К +.

Вследствие гиперполяризации уровень мембранного потенциала удаляется от критического (порогового) уровня. То есть происходит его увеличение – гиперполяризация. Это приводит к торможению нейрона. Такой вид торможения называется гиперполяризационным.

Амплитуда и полярность ГПСП зависят от исходного уровня мембранного потенциала самого нейрона. Механизм этого явления связан с Сl+.

С началом развития ТПСП Сl- входит в клетку. Когда в клетке становится его больше, чем снаружи, глицин конформирует мембрану и через открытые ее отверстия Сl+ выходит из клетки. В ней уменьшается количество отрицательных зарядов, развивается деполяризация. Такой вид торможения называется деполяризационным.

Постсинаптическое торможение локальное. Развивается оно градуально, способное к суммации, не оставляет после себя рефрактерности. Является более оперативным, четко адресованным и универсальным тормозным механизмом.

По своей сути это «центральное торможение», которое было описано в свое время Ch. S. Sherrington (1906).

В зависимости от структуры тормозного нейронного цепочки, различают следующие формы постсинаптического торможения: реципрокное, обратное и латеральное, которое является собственно разновидностью обратного.

Реципрокное (сочетанное) торможение характеризуется тем, что в том случае, когда при активизации афферентов возбуждаются, например, мотонейроны мышц-сгибателей, то одновременно (на этой стороне) тормозятся мотонейроны мышц-разгибателей, действующие на этот же сустав.

Происходит это потому, что афференты от мышечных веретен образуют возбуждающие синапсы на мотонейронах мышц-агонистов, а через посредство вставного тормозного нейрона – тормозные синапсы на мотонейронах мышц-антагонистов.

С физиологической точки зрения такое торможение очень выгодно, поскольку облегчает движение сустава «автоматически», без дополнительного произвольного или непроизвольного контроля.

Обратное торможение. В этом случае от аксонов мотонейрона отходит одна или несколько коллатералей, которые направляются в вставных тормозных нейронов, например, клеток Реншоу. В свою очередь, клетки Реншоу образуют тормозные синапсы на мотонейроны.

В случае возбуждения мотонейрона активизируются и клетки Реншоу, вследствие чего происходит гиперполяризация мембраны мотонейрона и тормозится его деятельность. Чем больше возбуждается мотонейрон, тем больше ощутимые тормозные влияния через клетки Реншоу. Таким образом, обратное постсинаптическое торможение функционирует по принципу отрицательной обратной связи.

Есть предположение, что этот вид торможения требуется для саморегуляции возбуждения нейронов, а также для предотвращения их перевозбуждению и судорожным реакциям.

Латеральное торможение. Тормозная цепь нейронов характеризуется тем, что вставные тормозные нейроны влияют не только на воспаленную клетку, но и на соседние нейроны, в которых возбуждение является слабым или вовсе отсутствует.

Такое торможение называется латеральным, поскольку участок торможения, который образуется, содержится сбоку (латерально) от возбужденного нейрона. Оно играет особенно важную роль в сенсорных системах, создавая явление контраста.

Постсинаптическое торможения преимущественно легко снимается при введении стрихнина, который конкурирует с тормозным медиатором (глицином) на постсинаптической мембране.

Столбнячный токсин также подавляет постсинаптическое торможение, нарушая высвобождение медиатора из тормозных пресинаптических окончаний.

Поэтому введение стрихнина или столбнячного токсина сопровождается судорогами, которые возникают вследствии резкого усиления процесса возбуждения в ЦНС, в частности, мотонейронов.

В связи с раскрытием ионных механизмов постсинаптического торможения появилась возможность и для объяснения механизма действия Вr. Натриq бромид в оптимальных дозах широко применяется в клинической практике как седативное (успокоительное) средство. Доказано, что такой эффект натрия бромида связан с усилением постсинаптического торможения в ЦНС. –

Роль различных видов центрального торможения

роль центрального торможения заключается в том, чтобы во взаимодействии с центральным возбуждением обеспечивать возможность анализа и синтеза в ЦНС нервных сигналов, а следовательно, возможность согласования всех функций организма между собой и с окружающей средой.

Эту роль центрального торможения называют координационной. Некоторые виды центрального торможения выполняют не только координационную, а и защитную (охранную) роль.

Предполагают, что основная координационная роль пресинаптического торможения заключается в угнетении в ЦНС малосущественными афферентными сигналами. За счет прямого постсинаптического торможения согласуется деятельность антагонистических центров.

Обратное торможение, ограничивая максимально возможную частоту разрядов мотонейронов спинного мозга, выполняет и координационную роль (согласовывает максимальную частоту разрядов мотонейронов со скоростью сокращения мышечных волокон, которые они иннервируют) и защитную (предотвращает возбуждению мотонейронов). У млекопитающих этот вид торможения распространен в основном в спинномозговых афферентных системах. В высших отделах мозга, а именно в корковом веществе большого мозга, доминирует постсинаптическое торможение.

Какое функциональное значение пресинаптического торможения? За его счет осуществляется воздействие не только на собственный рефлекторный аппарат спинного мозга, но и на синаптические переключения ряда восходящих по головному мозгу трактов.

Известно также о нисходящем пресинаптическом торможении первичных афферентных волокон группы Аа и кожных афферентов. В этом случае пресинаптическое торможение является, очевидно, первым «ярусом» активного ограничения информации, поступающей извне.

В ЦНС, особенно в спинном мозге, пресинаптическое торможение часто выступает в роли своеобразной отрицательной обратной связи, которая ограничивает афферентную импульсацию при сильных (например, патологических) раздражениях и таким образом отчасти выполняет защитную функцию по отношению спинномозговых и выше расположенных центров.

Функциональные свойства синапсов не являются постоянными. В некоторых условиях эффективность их деятельности может расти или уменьшаться. Обычно при высоких частотах раздражения (несколько сот за 1 с) в течение нескольких секунд или даже минут облегчается синаптическая передача.

Это явление получило название синаптической потенциации. Такая синаптическая потенциация может наблюдаться и по окончании тетанической стимуляции. Тогда она будет называться посттетанической потенциацией (ПТП).

В основе ПТП (долговременного увеличения эффективности связи между нейронами), вполне вероятно, лежат изменения функциональных возможностей пресинаптического волокна, а именно его гиперполяризация.

В свою очередь, это сопровождается повышением выхода медиатора в синаптическую щель и появлением увеличенного ВПСП в постсинаптической структуре. Есть данные и о структурных изменениях при ПТП (набухание и рост пресинаптических окончаний, сужение синаптической щели т.д.).

ПТП гораздо лучше выражена в высших отделах ЦНС (например, в гиппокампе, пирамидных нейронах коры большого мозга) по сравнению с спинномозговыми нейронами.

Наряду с ПТП в синаптическом аппарате может возникать постактивационная депрессия, выражающаяся уменьшением амплитуды ВПСП.

Эту депрессию многие исследователи связывают с ослаблением чувствительности к действию медиатора (десенсибилизации) постсинаптической мембраны или различным соотношением затрат и мобилизации медиатора.

С пластичностью синаптических процессов, в частности с ПТП, возможно, связаны формирования новых межнейронных связей в ЦНС и их закрепление, т.е. механизмы обучения и памяти. Вместе с тем следует признать, что пластические свойства центральных синапсов изучены пока недостаточно.

Источник: https://3dorovie.ru/fiziologiya/mekhanizm-regulyatsii-fiziologicheskikh-protsessov/1923-tormozhenie-v-tsns.html

Пресинаптическое и пессимальное торможение

Пре и постсинаптическое торможение

Процессы торможения в центральной нервной системе (ЦНС) были представлены как научное открытие еще в 1962 г. И. М. Сеченовым. Исследователь заметил это явление при изучении изгибающих рефлексов лягушек, возбуждение которых регулировалось химическими реакциями раздражения в средних областях мозга.

На сегодняшний день признано, что такое поведение нервной системы имеет существенное значение для защитных реакций организма. При этом современные ученые выявляют разные стадии и характеристики данного процесса.

Особое внимание отводится пресинаптическому и пессимальному торможениям, которые по-разному влияют на координацию рефлексов и осуществление защитных функций в нервных клетках.

Процесс торможения в ЦНС как биохимическая реакция

Синапсы, отвечающие за регуляцию возбуждения и раздражения, преимущественно работают с хлорными каналами, открывая их. На фоне этой реакции перед ионами открывается возможность проходить через нейронную мембрану.

В этом процессе важно понимать значение потенциала Нернста для ионов. Он равен -70 мВ, в то время как заряд мембранного нейрона в спокойном состоянии тоже отрицательный, но соответствует уже -65 мВ.

Эта разность и обуславливает открытие каналов с обеспечением передвижения отрицательных ионов из внеклеточной жидкости.

В ходе данной реакции также изменяется и потенциал мембраны. К примеру, он может повыситься до уровня -70 мВ. Но также и открытие калиевых каналов может провоцировать пессимальное торможение. Физиология с процессами регуляции возбуждения в данном случае будет выражаться в движении положительных ионов наружу.

Они постепенно наращивают отрицательный потенциал по мере утраты покоя. В итоге оба процесса способствуют увеличению отрицательных потенциалов, что и вызывает раздражающие реакции.

Другое дело, что в дальнейшем заряды могут управляться и сторонними факторами регуляции, из-за чего, в частности, иногда имеет место эффект остановки новой волны возбуждения нервных клеток.

Пресинаптические процессы торможения

Такие реакции провоцируют угнетение нервных импульсов в аксональных окончаниях. Собственно, место их возникновения и обусловило название данного типа торможения – они предшествуют каналам, взаимодействующим с синапсами. Активным звеном выступают именно аксональные элементы.

К возбуждающей клетке направляется инородный аксон, выделяющий тормозной медиатор. Последний оказывает воздействие на постсинаптическую мембрану, провоцируя в ней процессы деполяризации.

В результате происходит торможение входа из синаптической щели вглубь возбуждающего аксона, выброс медиатора снижается и наступает кратковременная остановка реакции.

Как раз на этом этапе иногда возникает пессимальное торможение, которое можно представить как повторное.

Оно развивается в случаях, когда первичный процесс возбуждения на фоне сильной деполяризации не останавливается под влиянием множественной импульсации.

Что касается завершения пресинаптической реакции, то она достигает своего пика через 15-20 мс и длится порядка 150 мс. Блокировка такого торможения обеспечивается судорожными ядами – пикротоксином и бикулином, противодействующими медиаторам аксона.

Локализация в отделах ЦНС может также отличаться. Как правило, пресинаптические процессы возникают в спинном мозге и других структурах мозгового ствола. Побочным эффектом реакции может быть увеличение синаптических пузырей, которые освобождаются нейромедиаторами в возбуждающей среде.

Виды пресинаптических процессов торможения

Как правило, выделяются латеральные и обратные реакции такого типа. Причем структурная организация обоих процессов во многом сходится с постсинаптическим торможением. Принципиальное же их отличие обуславливается тем, что возбуждение останавливается не на самом нейроне, а на подходе к его телу.

При латеральном торможении цепь реакции характеризуется влиянием не только на целевые нейроны, в отношении которых действует возбуждение, но и на соседние клетки, которые изначально могут быть слабыми и не воспаленными. Этот процесс называетс латеральным по той причине, что участок возбуждения локализуется в боковых частях относительно нейрона.

Подобные явления встречаются в сенсорных системах.

Что касается реакций обратного типа, то на их примере особенно заметна зависимость поведения нервных клеток от источников импульсов. В некотором роде противоположностью этой реакции можно назвать пессимальное торможение.

Физиология ЦНС в данном случае обуславливает зависимость характера течения возбуждения не столько от источников, сколько от частоты стимулов. Обратное торможение предполагает, что к целевым нейронам будет направлены медиаторы аксонов по нескольким каналами коллатералей. Данный процесс реализуется по принципу отрицательной обратной связи.

Многие исследователи отмечают, что он требуется для возможности саморегуляции возбуждения нейронов с предотвращением судорожных реакций.

Механизм пессимального торможения

Если рассмотренный выше пресинаптический процесс определяется через взаимодействие отдельных клеток с другими источниками раздражения, то в данном случае ключевым фактором выступит отклик нейронов на возбуждения.

К примеру, при частых ритмических импульсах клетки мышц могут реагировать увеличением раздражения.

Данный механизм также называется пессимальным торможением Введенского по имени ученого, открывшего и сформулировавшего этот принцип взаимодействия нервных клеток.

Для начала стоит подчеркнуть, что для каждой нервной системы существует свой оптимальный порог возбуждения, стимулируемый раздражением определенной частоты. По мере наращивания ритма импульсов будет увеличиваться и тетаническое сокращение мышц.

Причем существует и уровень повышения частоты, при котором нервы перестанут раздражаться и войдут в стадию расслабления, несмотря на продолжение возбуждающих процессов. То же самое происходит и по мере сокращения интенсивности действия медиаторов.

Можно сказать, это обратный восстановительный механизм пессимального торможения. Физиологию синапсов в этом контексте стоит рассматривать по характеристикам лабильности. У синапсов данный показатель ниже, чем в мышечных волокнах.

Связано это с тем, что трансляция возбуждения обуславливается процессами высвобождения и дальнейшего расщепления медиатора. Опять же, в зависимости от особенностей поведения конкретной системы подобные реакции могут происходить с разной скоростью.

Что такое оптимум и пессимум?

На механизм перехода из состояния возбуждения в торможение влияет множество факторов, большинство из которых связаны с характеристиками раздражителя, его силой и частотой. Наступление каждой волны может изменять параметры лабильности, причем эта коррекция обуславливаться и текущим состоянием клетки.

К примеру, пессимальное торможение может происходить, когда мышца пребывает в экзальтационной или рефрактерной фазе. Эти два состояния и определяются понятиями оптимума и пессимума. Что касается первого, то в этом случае характеристики импульсов соответствуют показателю лабильности клетки.

В свою очередь, пессимум предполагает, что лабильность нерва будет ниже, чем у мышечных волокон.

https://www.youtube.com/watch?v=A_Ns-DZc6Zk

При пессимуме результатом воздействия предыдущего раздражения может стать резкое понижение или полная блокировка перехода возбуждающих волн от нервных окончаний на мышцу.

В итоге будет отсутствовать тетанус и наступит пессимальное торможение.

Оптимум и пессимум в данном контексте отличаются тем, что при одинаковых параметрах раздражения поведение мышцы будет выражаться или в сокращении, или в расслаблении.

К слову, оптимумом силы как раз называют максимальное сокращение волокон при оптимальной частоте возбуждающих сигналов.

Однако наращивание и даже двойное увеличение потенциала воздействия не приведет к дальнейшему сокращению, а напротив – понизит интенсивность и через некоторое время приведет мышцы к состоянию спокойствия.

Существуют, впрочем, и противоположеные реакции возбуждения без раздражающих медиаторов.

Условное и безусловное торможение

Для более полного понимания ответных реакций на раздражения стоит рассмотреть две различные формы торможения. В случае с условной реакцией предполагается, что рефлекс будет возникать при слабом или отсутствующем подкреплении со стороны безусловных раздражителей.

Отдельно стоит рассмотреть дифференцировочное условное торможение, при котором произойдет выделение полезного для организма раздражителя. Выбор оптимального источника возбуждения обуславливается прежним опытом взаимодействия со знакомыми раздражителями.

Если же они будут изменяться в характере положительного действия, то рефлекторные реакции также прекратят свою активность. С другой стороны, безусловное пессимальное торможение требует от клеток моментальной и однозначной реакции на раздражения.

Однако в условиях интенсивного и регулярного влияния со стороны одного и того же возбудителя ориентировочный рефлекс снижается и также через время реакция торможения будет отсутствовать.

Исключением являются раздражители, которые стабильно несут важную биологическую информацию. В этом случае и рефлексы будут обеспечивать ответные сигналы.

Значение процессов торможения

Основная роль данного механизма состоит в обеспечении возможности синтеза и анализа в ЦНС нервных импульсов. После обработки сигналов происходит согласование функций организма, как между собой, так и с внешней средой. Таким образом достигается эффект координации, но это не единственная задача торможения.

Так, немалое значение имеет и охранная или защитная роль. Она может выражаться в угнетении ЦНС афферентными малосущественными сигналами на фоне пессимального торможения.

Механизм и значение этого процесса можно выразить в согласованной работе антагонистических центров, которые исключают негативные факторы возбуждения.

Обратное торможение, в свою очередь, может ограничивать частоту импульсов мотонейронов в спинном мозге, выполняя одновременно и защитную, и координационную роль. В одном случае происходит согласование импульсов мотонейронов с темпами сокращения иннервируемых мышц, а в другом – предотвращается перевозбуждение нервных клеток.

Функциональное значение пресинаптических процессов

В первую очередь надо подчеркнуть, что характеристики синапсов не являются постоянными, поэтому и последствия торможения нельзя рассматривать как неизбежные. В зависимости от условий, их работа может протекать с той или иной степенью активности.

В оптимальном состоянии возникновение пессимального торможения вероятно при наращивании частоты раздражающих импульсов, но, как показывают анализы влияния предыдущих сигналов, повышение интенсивности может привести и к расслаблению мышечных волокон.

Все это говорит о нестабильности функционального значения процессов торможения на организм, но и они в зависимости от условий могут выражаться вполне конкретно.

К примеру, при высоких частотах раздражения может наблюдаться долговременное повышение эффективности взаимодействия между отдельными нейронами. Так могут проявляться функциональные возможности пресинаптического волокна и, в частности, его гиперполяризация.

С другой стороны, в синаптическом аппарате имеют место и признаки постактивационной депрессии, что будет выражаться в снижении амплитуды возбуждающего потенциала.

Это явление может возникать и в синапсах при пессимальном торможении на фоне повышенной чувствительности к действию медиатора. Так проявляется эффект десенсибилизации мембраны.

Пластичность синаптических процессов как функциональное свойство может обуславливать и формирование нейронных связей в ЦНС, а также их укрепление. Такие процессы положительно сказываются на механизмах обучения и развития памяти.

Особенности постсинаптического торможения

Данный механизм возникает на этапе, когда медиатор выделяется из цепочки, что выражается в виде снижения возбудимости мембран нервной клетки. Как отмечают исследователи, такого рода торможения происходят на фоне первичной гиперполяризации мембраны нейрона.

Эту реакцию провоцирует наращивание проницаемости постсинаптической мембраны. В дальнейшем гиперполяризация сказывается на потенциале мембраны, приводя его в нормальное сбалансированное состояние – то есть критический уровень возбудимости понижается.

При этом можно говорить о переходной связи в цепочках пост- и пресинаптического торможения.

Пессимальные же реакции в том или ином виде могут присутствовать в обоих процессах, но больше для них характерны вторичные волны раздражения. В свою очередь, постсинаптические механизмы развиваются градуально и не оставляют рефрактерности.

Это уже завершающая стадия торможения, хотя могут возникать и процессы обратного наращивания возбудимости, если имеет место влияние дополнительных импульсов.

Как правило, обретение исходного состояния нейронов и мышечных волокон происходит вместе с сокращением отрицательных зарядов.

Заключение

Торможение является особым процессом в ЦНС, тесно связанным с факторами раздражения и возбуждения. При всей активности взаимодействия нейронов, импульсов и мышечных волокон подобные реакции носят вполне естественный и полезный для организма характер.

В частности, специалисты указывают на значимость торможения для людей и животных как средства регуляции возбуждения, координации рефлексов и осуществления защитных функций. Сам же процесс достаточно сложен и многогранен.

Описанные виды реакций формируют его основу, а характер взаимодействия между участниками определяется принципами пессимального торможения.

Физиология таких процессов обуславливается не только устройством ЦНС, но и взаимодействием клеток с внешними факторами. К примеру, в зависимости от тормозного медиатора система может давать разные отклики, причем иногда с противоположенным значением. Именно за счет этого обеспечивается баланс взаимодействия нейронов и мышечных рефлексов.

Изучение в этом направлении пока еще оставляет немало вопросов, как и в целом мозговая деятельность человека.

Но на сегодняшний день очевидно, что механизмы торможения являются важным функциональным компонентом в работе ЦНС.

Достаточно сказать, что без естественной регуляции рефлекторной системы организм не сможет в полной мере защищать себя от окружающей среды, находясь с ней в тесном контакте.

Источник: https://FB.ru/article/355360/presinapticheskoe-i-pessimalnoe-tormojenie

Нормальная физиология: координация и торможение

Пре и постсинаптическое торможение

При создании данной страницы использовалась лекция по соответствующей теме, составленная Кафедрой Нормальной физиологии БашГМУ

Навигация:

Координация

Координация — это оптимальное взаимодействие центров, направленное на достижение полезного результата.

на новости сайта в соцсетях!

Пожалуйста, примите участие в опросах по оценке качества сайта. Важен каждый голос!

1) Иррадиация возбуждения

Иррадиация возбуждения — распространение возбуждения с одного нервного центра на другие.

Иррадиация:

  • направленная (из центра в конкретно другой),
  • генерализованная (возбуждение всех нервных центров ЦНС)

Иррадиация зависит от силы раздражителя, в норме иррадиация возникает при действии сильного раздражителя.

Возбудимость ЦНС — влияет на иррадиацию.

Дивергенция — возбуждение расходится.

2) Принцип общего конечного пути

Соотношение чувствительных и двигательных нейронов: 10:1. В основе этого принципа лежит конвергентная сеть — воронка Ч. Шеррингтона.

Независимо от рецептора, который раздражается, все сводится к одному.

3) Принцип цефализации и кортикализации функций

Чем выше уровень организации ЦНС, тем больше рефлекторных центров подчиняется коре больших полушарий.

При этом спинальные двигательные программы не могут функционировать самостоятельно, но с помощью коры больших полушарий вовлекается в разнообразные формы двигательной активности.

4) Принцип субординации (иерархии и соподчинения)

Нижележащие отделы подчиняются вышележащим.

Влияние вышележащих центров настолько велико, что при прекращении импульсов от головного и спинного мозга может наблюдаться явление спинального шока — это обратимое выключение спинальных рефлексов.

5) Принцип обратной связи

Принцип обратной связи — это основа саморегуляции функций. При выполнении любого рефлекса возбуждаются рецепторы, которые посылают сигналы в ЦНС: «Как и настолько эффективно произошел рефлекс?».

Обратный поток афферентных импульсов, возникающих в организме в результате деятельности органов и тканей, получили название вторичных афферентных импульсов.

Различают 2 вида обратной связи:

  • Положительная обратная связь — усиливает.
  • Отрицательная обратная связь — уменьшает.

Принцип обратной связи характерна и для гуморальной регуляции.

6) Принцип надежности системы (принцип компенсации функций)

ЦНС — очень надежная система. Даже при потери большого количества нейронов может быть скомпенсирована оставшимися — произойдет компенсация функций.

В основе надежной работы лежит:

  • избыточность элементов — резервирование;
  • взаимозаменяемость и дублирование функций;
  • пластичность и обучаемость;
  • повышение гуморальной чувствительности при денервации органа.

7) Принцип вероятности

При действии адекватного стимула рефлекторная реакция может состояться (разное время произошедшего стимула и т.д.), но может и не состояться.

8) Принцип доминанты

В каждый данный момент времени в ЦНС присутствует определяющий (доминантный) очаг возбуждения, подчиняющий себе деятельность всей нервной системы и определяющий характер приспособительной реакции.

Таким образом, создаются определенные условия для реакции на раздражитель, имеющий наибольшее биологическое значение.

Свойства доминантного центра:

  • повышенная возбудимость и устойчивость возбуждения;
  • способность к суммации возбуждений;
  • торможение других нервных центров.

Функция доминантного центра: осуществление поведенческой реакции для удовлетворения соответствующей потребности.

9) Принцип реципрокности

При возбуждении одних нервных центров деятельность других может затормаживаться.

Торможение — это активный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения.

Классификация торможения в ЦНС:

  1. Первичное:
    • постсинаптическое: прямое, возвратное, реципрокное, латериальное,
    • пресинаптическое.
  2. Вторичное:
    • торможение вслед за возбуждением,
    • пессимум Введенского.

Первичное торможение идет с участием тормозных структур: тормозной нейрон, тормозной синапс, тормозной медиатор.

Вторичное — без участия тормозных структур на самих возбуждающих клетках.

Механизм постсинаптического торможения — тормозные клетки возбуждаются и выделяют тормозной медиатор (ГАМК или глицин); на постсинаптической мембране возникает гиперполяризация ПСП.

Постсинаптическое:

Прямое торможение — тормозные клетки получают возбуждение напрямую от чувствительного нейрона.

Возвратное торможение — это самоторможение, когда тормозная клетка возбуждается от коллатерального затормаживаемого нейрона; функция — ограничение перевозбуждения.

Реципрокное торможение

Возбуждение одного центра сопровождается торможением другого центра, осуществляющего антагонистический рефлекс (работа мышц антагонистов и принцип координации нервных центров). При активации одной мышцы, например сгибателя, от афферентного нейрона импульс идет к тормозному нейрону, который затормаживает мотонейрон мышцы антагониста — разгибателя.

Латеральное торможение — это торможение соседнего нейрона или соседнего нервного центра. Данный вид торможения увеличивает контрастность восприятия от рецепторов.

Пресинаптическое торможение — в основе лежат аксоаксональные синапсы в ядрах тройничного нерва, в ядрах таламуса.

Тормозная клетка возбуждается и выделяет тормозной медиатор. Взаимодействие медиатора с рецепторами на мембране приводит к стойкой длительной деполяризации мембраны аксона; возбудимость и проводимость в этом участке аксона уменьшается.

Отличия от постсинаптического: открытие Na и Cl каналов, которые увеличивают стойкость.

Значение пресинаптического торможения — регулирует приток сенсорных импульсов, блокирует слабые, незначительные сигналы.

Вторичное торможение — торможение вслед за возбуждением возникает из-за выраженной фазы следовой гиперполяризации.

Пессимальное торможение — возникает при очень высокой частоте приходящих импульсов.

Роль торможения в ЦНС

  • Ограничение возбуждения, что обеспечивает возможность регуляции.
  • Обеспечивает координационную деятельность ЦНС.
  • Охранительная — предотвращает истощение медиаторов и энергии — спасение от гибели клеток.
  • Обработка поступающей информации — ЦНС отвечает только на значимые сигналы.

Разделы с похожими страницами

Источник: https://medfsh.ru/teoriya/teoriya-po-normalnoy-fiziologii/lektsii-po-normalnoj-fiziologii/normalnaya-fiziologiya-koordinatsiya-i-tormozhenie

Доктор-про
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: