Предназначение миелиновой оболочки

Содержание
  1. Миелин и обучение: как настроить мозг на максимальную производительность
  2. Мозг взрослого человека не прекращает развиваться
  3. Почему миелин помогает нервным клеткам работать лучше
  4. Миелин и его роль в проведении нервного импульса
  5. Функции миелина в нервной системе
  6. О скачках и перехватах
  7. Из чего состоит?
  8. Демиелинизация и ее проявления
  9. О ремиелинизации и принципах лечения
  10. Миелин: определение, функции и характеристики
  11. Что такое миелин?
  12. Роль миелина
  13. Узелки Ранвье
  14. Где миелин?
  15. Два типа миелиновых оболочек
  16. Заболевания вследствие изменения миелина
  17. Демиелинизирующие заболевания
  18. Узнать больше о миелине и связанных с ним патологиях
  19. Autismo infantil – UNED Psicología (Psicopatología) (September 2020)
  20. Миелиновая оболочка нервного волокна: функции, восстановление
  21. Почему нейроциты и их отростки покрыты миелином
  22. Химический состав миелина
  23. Особенности нейроглиальных клеток
  24. Строение и функции олигодендроцитов
  25. Шванновские клетки и их особенности
  26. Роль микроглии в разрушении миелиновой структуры
  27. Мякотные нервные волокна
  28. Как восстановить миелиновую оболочку
  29. Миелинизация в норме
  30. Миелин и МРТ
  31. Терминальные зоны миелинизации

Миелин и обучение: как настроить мозг на максимальную производительность

Предназначение миелиновой оболочки

Будучи детьми, мы часто слышали от родителей и учителей пословицы «повторение – мать учения», «дело мастера боится» и т.д.

Однако почему, с научной точки зрения, постоянное обучение и практика благоприятно влияют на состояние мозга? Немалую роль в этом играет особое вещество – миелин, которое формирует оболочку аксонов нервных клеток.

Более подробно о процессе миелинизации и обучении Вы узнаете в статье, которую для Вас подготовил estet-portal.com.   

Мозг взрослого человека не прекращает развиваться

Когда мы обучаемся новому навыку, будь то программирование, игра в шахматы, катание на роликах или танцы, мы, сами того не осознавая, меняем наш мозг.

Научные исследования показали, что мозг невероятно пластичен, то есть он не формируется окончательно в 25 лет и не остается неизменным до конца жизни. В то время как определенные вещи (например, язык) детям даются намного легче, чем взрослым, существует масса доказательств того, что нейронная сеть мозга взрослого человека также может трансформироваться.

Но как это происходит? Чтобы выполнить определенное задание, нам необходимо активировать определенные участки мозга.

Человеческий мозг координирует сложный комплекс реакций, включающих моторную функцию, обработку визуальной и звуковой информации, речь и прочее.

Поначалу мы можем сбиваться, забывать некоторые вещи и слова, однако практика помогает нам все лучше справляться с задачей, чувствуя себя при этом более естественно и комфортно.

Постоянное обучение помогает мозгу оптимизировать выполнение комплекса скоординированных действий благодаря процессу миелинизации – образованию слоя миелина вокруг аксонов нервных волокон.

Нейроны – основные строительные кирпичики мозга.

Нейрон состоит из дендритов, получающих сигналы от других нейронов, клеточного тела, которое обрабатывает эти сигналы, и аксона – длинного «кабеля», который соединяется и взаимодействует с дендритами других нейронов.

Когда различные части мозга взаимодействуют и координируют между собой свою активность, они отправляют нервные импульсы – электрические заряды, которые проходят по аксону нейрона и передаются в следующий нейрон цепи.

Когда нейрон «загорается», запускается так называемый эффект домино: данный процесс затрагивает количество нейронов, необходимых для передачи сигнала в конечную точку. Все это происходит невероятно быстро, что позволяет нам молниеносно реагировать на то или иное событие.

Иногда мы называем наш мозг серым веществом, потому что такой цвет ему придают клеточные тела нейронов, однако в нем, как известно, есть и белое вещество, которое составляет примерно 50% мозга.

Так вот, белое вещество – это аксоны, покрытые миелиновой оболочкой, придающей им белый цвет.

Миелин – состоящее преимущественно из жиров (на 75%) и белков вещество, которое покрывает аксоны нервных клеток.

Ученые выяснили, что миелинизация увеличивает скорость передачи и силу нервных импульсов, «заставляя» электрический заряд проскакивать через миелиновую оболочку к следующему открытому участку аксона.

Миелинизация увеличивает скорость передачи и силу нервных импульсов, «заставляя» электрический заряд проскакивать через миелиновую оболочку к следующему открытому участку аксона.

Иными словами, миелин позволяет электрическим сигналам «телепортироваться», вместо прямого следования по аксону, что обеспечивает сверхбыструю передачу нервных импульсов.

Мы выяснили, что миелиновая оболочка – важная составляющая структура мозга, которая обеспечивает более быструю передачу нервных импульсов. Но можно ли как-нибудь «нарастить» миелин вокруг аксонов?

Важно понимать, что процесс миелинизации протекает естественным путем, преимущественно в детстве. Дети – «генераторы миелина», которые впитывают информацию об окружающем мире, словно губки. С возрастом эта способность снижается, однако не исчезает полностью, то есть у взрослых процесс миелинизации также протекает, только медленнее, да и усилий для «наращивания» миелина требуется больше.

Дети – «генераторы миелина», которые впитывают информацию об окружающем мире, словно губки.

Ученые полагают, что два типа глиальных клеток в мозге играют роль в создании нового миелина. Первый тип – астроциты, которые мониторят активность аксонов нервных клеток. Большое количество повторных сигналов от определенного аксона побуждает астроцит к выбросу химических веществ, которые стимулируют второй тип клеток – олигодендроциты – к выработке миелина, обволакивающего аксон.

Потому постоянная практика, будь то написание статей для блога, изучение иностранного языка, оригами, вязание и любые другие осваиваемые навыки, помогает создать новые паттерны передачи электрических сигналов между нейронами. Со временем это запускает процесс миелинизации соответствующих аксонов и увеличивает силу и скорость передачи сигналов.

Почему миелин помогает нервным клеткам работать лучше

Каким же образом миелин улучшает работу мозга? Наверняка можно сказать, что миелин увеличивает силу и скорость передачи нервных импульсов, что помогает нам в обучении. 

Одним из доказательств этого являются снимки головного мозга профессиональных музыкантов. Было проведено большое количество исследований, посвященным различиям между мозгом музыкантов и обычных людей. В одном из них использовалась технология диффузионной МРТ, которая позволяет получить информацию о тканях и волокнах сканируемого участка мозга неинвазивным путем.

Исследователи пришли к выводу, что определенное количество практических занятий в детстве и юности у пианистов ассоциировалось с повышенной плотностью белого вещества в участках мозга, отвечающих за моторные навыки, обработку визуальной и слуховой информации, по сравнению с обычными людьми. При этом также наблюдалась прямая взаимосвязь между количеством часов практики и плотностью белого вещества/миелина.

Постоянное обучение новому – лучший способ стимуляции синтеза миелина.

Еще одним аргументом в пользу пословицы «учиться никогда не поздно» является то, что происходит при отсутствии деятельности, способствующей формированию миелина. Демиелинизация – известный фактор, играющий роль в развитии рассеянного склероза и других нейродегенеративных заболеваний. Потому миелин – важное вещество для поддержания функций мозга и, соответственно, тела.

Источник: https://estet-portal.com/statyi/mielin-i-obuchenie-kak-nastroit-mozg-na-maksimalnuyu-proizvoditelnost

Миелин и его роль в проведении нервного импульса

Предназначение миелиновой оболочки

Нейрон, или структурно-функциональная единица нервной системы человека, «молчащая» сама по себе ничего не значит. И даже совокупность нейронов тоже лишена смысла, пока они не заняты своим важнейшим делом – генерацией и проведением нервного импульса.

Нервный импульс – это тот феномен, благодаря которому мы существуем. Любой физиологический акт, начиная от выделения желудочного сока до произвольного движения, регулируется нервной системой, посредством проведения импульсов.

Высшая нервная деятельность головного мозга также представляет собой совокупность импульсов коры больших полушарий.

Импульс проводится по нервным волокнам, которые есть не что иное, как аналоги электрических проводов, ведь нервный импульс – это быстрое изменение потенциала мембраны нервного отростка, которое должно быть передано зачастую на большое расстояние.

Например, аксоны нейронов передних рогов спинного мозга, лежащих в нижних поясничных сегментах, образуют поясничное сплетение, из которого и формируется самая длинная его ветвь – седалищный нерв.

В составе этого нервааксоны идут на периферию, и заканчиваются ветвями малоберцового нерва, от которого зависит, например, разгибание большого пальца на ноге.

И нигде эти аксоны не прерываются, от передних рогов спинного мозга до синапсов в мышцах на стопе идет плотный пучок отростков нейронов, которые образуют самый длинный нерв нашего тела. Скорость импульса в нем достигает 120 м/с.

Таким образом, длина нервной клетки с учетом ее аксона в организме человека может достигать длины более чем в метр.

Как можно сохранить и провести электрический импульс во «влажной среде» организма без потерь, и доставить его, куда нужно? Для этого и существует особое вещество – миелин, myelin.

 Миелиновая оболочка нервных волокон это не что иное, как изоляция электрического провода, без которой нервный импульс будет «искрить», извращаться, либо не проводиться вовсе. Как устроены миелиновые оболочки нервов в организме человека, и к чему ведет их разрушение?

Функции миелина в нервной системе

Известно, что кроме нейронов в центральной нервной системе существуют глиальные клетки, которые помогают нейронам и обслуживают их, выполняя опорную и трофическую функцию. В центральной нервной системе роль «изоляции» нервных волокон играют олигодендроциты, а в периферической нервной системе – шванновские клетки, которые и образуют миелиновое вещество.

Если разрезать толстый нерв, то его можно сравнить с кабелем, который состоит из отдельных нервных пучков. Нервные пучки можно расщепить, пока мы не доберемся до очень тонкого отростка всего одного нейрона.

И каждый аксон каждой клетки защищен миелиновой оболочкой. Миелиновые волокна плотно обернуты вокруг нервного волокна, практически без просветов. Это немного напоминает цилиндрический рулон туалетной бумаги, в центр которого воткнули карандаш.

Бумага и будет довольно грубо, но верно имитировать миелиновые слои.

О скачках и перехватах

Электрический ток, как известно, распространяется со скоростью света, если речь идет о токе электронов в идеальном проводнике, например, в металлах или при условиях сверхпроводимости.

Но процесс проведения импульса в нейронах называется электрохимическим. Поэтому нужно очень малое, но конечное время, чтобы «перезарядить» мембрану.

Это происходит на определенных участках, на которых расположен миелиновый белок.

После этого на нерве существует «узкое место», в котором миелиновая оболочка прерывается. Эта область называется перехватом Ранвье.

Они расположены на расстоянии 1-2 мм, а между ними содержится миелиновая оболочка, «навернутая» на нерв. Поэтому ток движется «скачками», от перехвата к перехвату.

Перехват «прерывает» потенциал, а затем он накапливается на другой стороне проводника. Чем толще оболочка, тем более совершенна функция проведения импульса.

Существуют бедные миелином волокна, и вообще аксоны, лишенные миелина, в которых скорость проведения импульса всего 1-2 м/с, то есть в 100 раз медленнее.

Они содержатся в вегетативной нервной системе, где повышенная скорость импульса не очень важна, а требуется медленная и обстоятельная работа, например, в иннервации вазомоторно-трофических реакций.

Как раз на таких участках и существует непрерывное проведение импульса, без «скачков» между изолятором – миелином.

Из чего состоит?

Такая удивительная биологическая изолирующая функция у миелина оказалось возможна благодаря его строению. Не стоит думать, что миелин – это просто навернутый вокруг нейрона слой изолятора.

Вспомним, что в природе все состоит из клеток, и миелин периферического нерва – это просто разросшаяся шванновская клетка, которая обернула своей цитоплазмой осевой цилиндр нейрона несколько раз. Именно миелин придает белый цвет нервным волокнам, отсюда понятие «белого вещества головного мозга».

Это не что иное, как пучки нервных волокон, в которых содержится много миелина. Их функция – быть проводниками тока. Мост, ствол мозга, средний мозг – все это области, состоящие из невообразимо большого числа проводящих пучков.

Поэтому миелин состоит большей частью, из липидов, которые отталкивают воду, и из белков. Липидов в миелине около 75%, это гораздо выше, чем в большинстве мембран. Понятно, почему это происходит. Ведь мембрана, состоящая из билипидного слоя, должна не только отграничивать внутреннюю среду клетки.

Это сложная система транспорта, которая происходит с помощью белков-переносчиков. Что касается миелиновых «обёрток» нерва, то их задача очень простая – максимально изолировать нервное волокно. Поэтому миелин такой «жирный». В области перехватов Ранвье ионы могут заходить в цитоплазму нейрона, вызывая деполяризацию мембраны, а в миелиновых областях – нет.

Благодаря этому и обеспечивается бесперебойное прохождение импульсов.

Но бывают ситуации, при которых миелин начинает разрушаться. Этот процесс называется демиелинизацией, и проявляется он целой группой одноименных заболеваний. Почему это происходит и чем это проявляется?

Демиелинизация и ее проявления

Дефекты миелинизации нервных волокон называются демиелинизацией. Это может произойти вследствие генетических дефектов (это называется миелинопатией). Иногда миелин синтезируется нормально, но физиологическое восстановление миелина происходит замедленно, либо с повреждением.

Демиелинизация – это процесс, которым нервная ткань отвечает на патологическое воздействие. Иногда демиелинизация вторична, то есть сначала разрушается нерв, а затем и его оболочка. Но все-таки, наиболее часто вначале теряется миелин, а уж затем и повреждается отросток нервной клетки.

Чаще всего в первичном разрушении миелина виновато иммунное воспаление. Изоляцию нерва разрушают цитокины, ферменты и другие активные вещества, которые синтезируют плазматические клетки и макрофаги. Выраженное повреждение оказывают антимиелиновые антитела.

Наиболее частыми причинами демиелинизации являются следующие процессы:

  • интоксикации (алкоголизм, радиация, повышенный уровень глюкозы при сахарном диабете);
  • цереброваскулярные заболевания, инсульты, атеросклероз;
  • васкулиты и системные коллагенозы;
  • аутоиммунные поствакцинальные и постинфекционные реакции.

Наиболее известным заболеванием из этой группы является рассеянный склероз, который может протекать с очень разнообразной клинической симптоматикой (параличи, парезы, нарушение функции тазовых органов, тремор, офтальмоплегия, угасание рефлексов, нарушение координации движений). При рассеянном склерозе симптомы зависят от того, где расположен очаг и выраженности демиелинизации.

Демиелинизация происходит также от действия физических факторов. Очень серьезные обострения при рассеянном склерозе можно получить нечаянно, если не соблюдать правила поведения. Давно установлено, что миелин разрушается от воздействия термических процедур. Так, больным категорически запрещается:

  • принимать горячие ванны и душ;
  • загорать и находиться на солнце с открытыми частями тела.

Также серьезные обострения возникают после ОРВИ, гриппа, и прочих заболеваний, протекающих с синдромом лихорадки. Повышение температуры при рассеянном склерозе и подобных болезнях стимулирует распад миелина.

О ремиелинизации и принципах лечения

Наряду с распадом постоянно происходит восстановление миелиновой оболочки нейронов. Как правило, этот процесс миелинизации характерен для дебюта рассеянного склероза, когда старые очаги исчезают, но появляются новые. Затем функция восстановления миелиновой оболочки снижается, и это характерно для хронических очагов рассеянного склероза.

Восстановление миелиновой оболочки нервов и проводящих путей зависит от двух факторов:

  • наличия олигодендроцитов, которые могут превратиться в источник миелина;
  • выраженность нейродегенерации, то есть повреждения оголенных аксонов и степень нарушения их функции.

Но перспективы на самом деле при ремиелинизации на фоне аутоиммунного поражения не такие радужные.

Считается, что восстанавливающий потенциал глиальных клеток является извращенным, и вновь образованный миелин получается не такой, как разрушенный. А это ведет к хронизации процесса и появлению вялотекущей симптоматики.

Но если миелин даже теоретически может восстанавливаться, то нельзя ли повысить его качество, подавив иммунное воспаление?

В принципе, на этом и строится современная терапия рассеянного склероза. Наличие пусть даже несовершенного, но миелина предупреждает дальнейшее прогрессирование инвалидности и появление новых симптомов.

Поэтому в лечении применяются препараты из группы ПИТРС (препараты, изменяющие течение рассеянного склероза).

К ним относятся интерфероны, а также «Копаксон», или глатирамера ацетат, который является синтетическим аналогом основного образующего миелин белка.

Как восстановить проведение нервного импульса и замедлить прогрессирование заболевания? Для этого используют пульс-терапию метилпреднизолоном, который подавляет иммунные реакции.

Иногда показаны инфузии цитостатиков, например, циклофосфана.

В настоящее время в клиническую практику введен новый класс дорогих, но действенных препаратов – рекомбинантных моноклональных антител, которые производятся с помощью методов молекулярной и генной инженерии.

Одним из таких препаратов является «Тизабри», или натализумаб. Он связывается определенным белком, расположенным на мембране лейкоцитов, что предотвращает их миграцию из капилляров в очаг аутоиммунного воспаления. Это снижает степень выраженности воспалительной реакции, и повышает резистентность миелина к воспалению.

Таким образом, моноклональные антитела способны предотвращать появление новых очагов демиелинизации и останавливать прогрессирование уже существующих. Единственный серьезный недостаток – это стоимость препарата.

Так, стоимость одной внутривенной инфузии приближается к 100 тысячам рублей, на конец 2016 года, а повторять их нужно ежемесячно, как минимум трижды.

Учитывая, что максимальное пособие по инвалидности больному рассеянным склерозом составляет 11 тысяч рублей (для инвалида первой группы), то для большинства пациентов вопрос о применении современных средства лечения остается очень болезненным.

В заключение нужно сказать, что восстановительные способности нервной системы далеко не изучены. В частности, многое можно будет сделать с применением клеточных технологий, и работы в этом направлении постоянно ведутся.

Учитывая, что стволовые клетки могут успешно превращаться в полноценную нервную ткань, и восстанавливать утраченные после инсульта функции, есть надежда, что такой процесс, как полное восстановление миелина тоже возможен.

 

Погребной Станислав Леонидович, невролог

Оцените эту статью:

Всего : 202

4.36 202

Источник: https://mozgius.ru/stroenie/mielin.html

Миелин: определение, функции и характеристики

Предназначение миелиновой оболочки

Когда мы думаем о клетках человеческий мозг и нервная система В общем, мы обычно вспоминаем образ нейроны, Однако сами эти нервные клетки не могут сформировать функциональный мозг: им нужна помощь многих других «кусочков», из которых строится наше тело.

миелин Например, это часть тех материалов, без которых наш мозг не мог бы эффективно выполнять свои операции.

Что такое миелин?

Когда мы графически изображаем нейрон, используя чертеж или трехмерную модель, мы обычно рисуем область ядра, ветви, с которыми он соединяется с другими клетками, и расширение, называемое аксоном, которое служит для достижения отдаленных областей. Однако во многих случаях это изображение будет неполным. Многие нейроны имеют вокруг своих аксонов беловатый материал, который изолирует его от внеклеточной жидкости. Это вещество миелин.

Миелин представляет собой толстый липопротеиновый слой (состоящий из жирных веществ и белков), который окружает аксоны некоторых нейронов, образуя оболочки в форме колбас или в форме рулона.

Эти миелиновые оболочки имеют очень важную функцию в нашей нервной системе: позволяют передавать нервные импульсы быстро и эффективно между нервными клетками мозг и спинной мозг .

Роль миелина

Электрический ток, который проходит через нейроны, является типом сигнала, с которым работают эти нервные клетки.

Миелин позволяет этим электрическим сигналам очень быстро распространяться через аксоны , так что этот стимул приходит вовремя в пространства, в которых нейроны общаются друг с другом.

Другими словами, основной добавленной стоимостью, которую эти капсулы приносят нейрону, является скорость распространения электрических сигналов.

Если бы мы удалили их миелиновые оболочки на аксон, электрические сигналы, которые проходят через него, будут идти намного медленнее или даже могут потеряться по пути. Миелин действует как изолятор, так что ток не рассеивается вне пути и идет только внутри нейрона.

Узелки Ранвье

Миелиновый слой, который покрывает аксон, называется миелиновой оболочкой, но он не является полностью непрерывным вдоль аксона, но между миелинизированными сегментами имеются открытые области. Эти области аксона, которые остаются в контакте с внеклеточной жидкостью, называются Ранвье узелки .

https://www.youtube.com/watch?v=yEJ0CqoiVZM

Наличие конкреций Ранвье важно, потому что без них присутствие миелина не помогло бы. В этих пространствах электрический ток, который распространяется через нейрон, набирает силу, поскольку в узлах Ранвье находятся ионные каналы, которые, действуя как регуляторы того, что входит и выходит из нейрона, позволяют сигналу не потерять сила.

Потенциал действия (нервный импульс) перепрыгивает с одного узла на другой, потому что они, в отличие от остального нейрона, наделены группами натриевых и калиевых каналов, так что передача нервных импульсов более быстро.

Взаимодействие между миелиновой оболочкой и узлами Ранвье рпозволяет нервному импульсу двигаться с большей скоростью (от одного узла Ранвье до следующего) и с меньшей вероятностью ошибки.

Где миелин?

В аксонах многих типов нейронов присутствует миелин, как в центральной нервной системе (то есть в головном и спинном мозге), так и вне ее. Однако в некоторых районах его концентрация выше, чем в других. Там, где много миелина, его можно увидеть без помощи микроскопа.

Когда мы описываем мозг, обычно говорят о сером веществе, но также, и хотя этот факт является чем-то менее известным, существует белое вещество , Области, в которых обнаруживается белое вещество, – это области, в которых миелинизированные нейронные тела изобилуют настолько, что они изменяют цвет тех областей, которые видны невооруженным глазом. Вот почему области, в которых сосредоточены ядра нейронов, имеют тенденцию иметь сероватый цвет, в то время как области, через которые по существу проходят аксоны, являются белыми.

Два типа миелиновых оболочек

Миелин – это материал, который выполняет функцию, но существуют разные клетки, которые образуют миелиновые оболочки.

Нейроны, принадлежащие к центральной нервной системе, имеют слои миелина, образованные типом клеток, называемых олигодендроцитами, в то время как остальные нейроны используют тела, называемые Шванновские клетки , Олигодендроциты имеют форму колбасы, которую пересекают нитью (аксоном) от конца к концу, а клетки Скуанна обертывают спиральные аксоны, приобретая цилиндрическую форму.

Хотя эти клетки немного отличаются, обе являются глиальными клетками с почти идентичной функцией: формировать миелиновые оболочки.

Заболевания вследствие изменения миелина

Существует два типа заболеваний, связанных с аномалиями миелиновой оболочки: демиелинизирующие заболевания и демиелинизирующие заболевания .

Демиелинизирующие заболевания характеризуются патологическим процессом, направленным против здорового миелина, в отличие от демиелинизирующих заболеваний, при которых происходит неадекватное образование миелина или нарушение молекулярных механизмов для поддержания его в нормальных условиях. Различные патологии каждого типа заболевания, связанные с изменением миелина:

Демиелинизирующие заболевания

  • Изолированный клинический синдром
  • Острый диссеминированный энцефаломиелит
  • Острый геморрагический лейкоэнцефалит
  • Концентрический склероз Бало
  • Марбургская болезнь
  • Острый миелит изолирован
  • Полифазные заболевания
  • Рассеянный склероз
  • Оптический нейромиелит
  • Рассеянный склероз позвоночника
  • Рецидивирующий изолированный неврит зрительного нерва
  • Хроническая рецидивирующая воспалительная зрительная невропатия
  • Рецидивирующий острый миелит
  • Поздняя постаноксическая энцефалопатия
  • Осмотический миелолиз

Узнать больше о миелине и связанных с ним патологиях

Затем мы оставляем интересное видео о рассеянном склерозе, что объясняет, как миелин разрушается в ходе этой патологии :

Autismo infantil – UNED Psicología (Psicopatología) (September 2020)

Источник: https://ru.yestherapyhelps.com/myelin-definition-functions-and-characteristics-10743

Миелиновая оболочка нервного волокна: функции, восстановление

Предназначение миелиновой оболочки

Нервная система человека и позвоночных животных имеет единый план строения и представлена центральной частью – головным и спинным мозгом, а также периферическим отделом – отходящими от центральных органов нервами, представляющими собой отростки нервных клеток – нейронов.

Их совокупность образует нервную ткань, главными функциями которой является возбудимость и проводимость. Эти её свойства объясняются прежде всего особенностями строения оболочек нейронов и их отростков, состоящих из вещества, названного миелином. В данной статье мы рассмотрим строение и функции этого соединения, а также выясним возможные способы его восстановления.

Почему нейроциты и их отростки покрыты миелином

Совсем не случайно дендриты и аксоны имеют защитный слой, состоящий из белково-липидных комплексов. Дело в том, что возбуждение является биофизическим процессом, в основе которого лежат слабые электрические импульсы.

Если электрический ток идёт по проводу, то последний должен быть покрыт изоляционным материалом, чтобы уменьшить рассеивание электрических импульсов и не допустить снижение силы тока. Такие же функции в нервном волокне выполняет миелиновая оболочка.

Кроме того, она является опорой, а также обеспечивает питание волокна.

Химический состав миелина

Как и большинство клеточных мембран, он имеет липопротеидную природу. Причём содержание жиров здесь очень высокое – до 75%, а белков – до 25%. Миелин в незначительном количестве содержит также гликолипиды и гликопротеиды. Химический состав его различается в спинномозговых и в черепно-мозговых нервах.

В первых наблюдается высокое содержание фосфолипидов – до 45%, а остальная часть приходится на холестерин и цереброзиды. Демиелинизация (то есть замена миелина на другие вещества в нервных отростках) приводит к таким тяжёлым аутоиммунным заболеваниям, как, например, рассеянный склероз.

С химической точки зрения, этот процесс будет выглядеть так: миелиновая оболочка нервных волокон меняет свою структуру, что проявляется прежде всего в уменьшении процентного содержания липидов по отношению к белкам.

Далее снижается количество холестерина и возрастает содержание воды. А всё это приводит к постепенной замене миелина, содержащего олигодендроциты или шванновские клетки на макрофаги, астроциты и межклеточную жидкость.

Результатом таких биохимических изменений будет резкое снижение способности аксонов проводить возбуждение вплоть до полной блокировки прохождения нервных импульсов.

Особенности нейроглиальных клеток

Как мы уже говорили, миелиновая оболочка дендритов и аксонов образована специальными структурами, характеризующимися низкой степенью проницаемости для ионов натрия и кальция, а потому имеющих только потенциалы покоя (они не могут проводить нервные импульсы и выполняют электроизоляционные функции).

Данные структуры называются глиальными клетками. К ним относятся:

  • олигодендроциты;
  • волокнистые астроциты;
  • клетки эпендимы;
  • плазматические астроциты.

Все они формируются из наружного слоя зародыша – эктодермы и имеют общее название – макроглия. Глия симпатических, парасимпатических и соматических нервов представлена шванновскими клетками (нейролеммоцитами).

Строение и функции олигодендроцитов

Они входят в состав центральной нервной системы и являются клетками макроглии. Так как миелин – это белково-липидная структура, она способствует увеличению скорости проведения возбуждения.

Сами клетки образуют электроизолирующий слой нервных окончаний в головном и спинном мозге, формируясь уже в период внутриутробного развития. Их отростки обворачивают в складки своей наружной плазмалеммы нейроны, а также дендриты и аксоны.

Получается, что миелин – это основной электроизолирующий материал, разграничивающий нервные отростки смешанных нервов.

Шванновские клетки и их особенности

Миелиновая оболочка нервов периферической системы образована нейролеммоцитами (шванновскими клетками). Их отличительная особенность состоит в том, что они способны образовывать защитную оболочку только одного аксона, и не могут формировать отростки, как это присуще олигодендроцитам.

Между шванновскими клетками на расстоянии 1-2 мм располагаются участки, лишённые миелина, так называемые перехваты Ранвье. По ним скачкообразно происходит проведение электрических импульсов в пределах аксона.

Леммоциты способны к репарации нервных волокон, а также выполняют трофическую функцию. В результате генетических аббераций клетки оболочки леммоцитов начинают неконтролируемое митотическое деление и рост, вследствие чего в различных отделах нервной системы развиваются опухоли – шванномы (невриномы).

Роль микроглии в разрушении миелиновой структуры

Микроглия представляет собой макрофаги, способные к фагоцитозу и умеющие распознавать различные патогенные частицы – антигены. Благодаря мембранным рецепторам эти глиальные клетки вырабатывают ферменты – протеазы, а также цитокины, например, интерлейкин 1. Он является медиатором воспалительного процесса и иммунитета.

Миелиновая оболочка, функции которой заключаются в изолировании осевого цилиндра и улучшении проведения нервного импульса, может повреждаться интерлейкином. В результате этого, нерв «оголяется» и скорость проведения возбуждения резко снижается.

Более того, цитокины, активируя рецепторы, провоцируют избыточный транспорт ионов кальция в тело нейрона. Протеазы и фосфолипазы начинают расщеплять органеллы и отростки нервных клеток, что приводит к апоптозу – гибели данной структуры.

https://www.youtube.com/watch?v=Ew8vOSXIveI

Она разрушается, распадаясь на частицы, которые и пожирают макрофаги. Это явление называется эксайтотоксичностью. Оно вызывает дегенерацию нейронов и их окончаний, приводя к таким заболеваниям, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.

Мякотные нервные волокна

Если отростки нейронов – дендриты и аксоны, покрывает миелиновая оболочка, то они называются мякотными и иннервируют скелетную мускулатуру, входя в соматический отдел периферической нервной системы. Немиелинизированные волокна образуют вегетативную нервную систему и иннервируют внутренние органы.

Мякотные отростки имеют больший диаметр, чем безмякотные, и формируются следующим образом: аксоны прогибают плазматическую мембрану клеток глии и формируют линейные мезаксоны.

Затем они удлиняются и шванновские клетки многократно обворачиваются вокруг аксона, образуя концентрические слои.

Цитоплазма и ядро леммоцита перемещаются в область наружного слоя, который называется неврилеммой или шванновской оболочкой.

Внутренний слой леммоцита состоит из слоистого мезоксона и называется миелиновой оболочкой. Толщина её в различных участках нерва неодинакова.

Как восстановить миелиновую оболочку

Рассматривая роль микроглии в процессе демиелинизации нервов, мы установили, что под действием макрофагов и нейромедиаторов (например, интерлейкинов) происходит разрушение миелина, что в свою очередь приводит к ухудшению питания нейронов и нарушению передачи нервных импульсов по аксонам.

Данная патология провоцирует возникновение нейродегенеративных явлений: ухудшение когнитивных процессов, прежде всего памяти и мышления, появление нарушения координации движений тела и тонкой моторики.

В итоге возможна полная инвалидизация больного, которая возникает в результате аутоиммунных заболеваний. Поэтому вопрос о том, как восстановить миелин, в настоящее время стоит особенно остро.

К таким способам относится прежде всего сбалансированная белково-липидная диета, правильный образ жизни, отсутствие вредных привычек.

В тяжелых случаях заболеваний применяют медикаментозное лечение, восстанавливающее количество зрелых глиальных клеток – олигодендроцитов.

Источник: https://FB.ru/article/250984/mielinovaya-obolochka-nervnogo-volokna-funktsii-vosstanovlenie

Миелинизация в норме

Предназначение миелиновой оболочки

Функция и структура миелина

Перед обсуждением процессов нормальной миелинизации в головном мозге человека необходимо понимать строение миелина и его функции в центральной нервной системе. Миелин имеется и в центральной, и в периферической нервных системах.

В ЦНС он находится преимущественно в белом веществе (хотя некоторые его количества имеются и в сером), как раз придавая ему такой цвет.

Миелин работает по типу электрического изолятора: скорость проведения потенциала действия возрастает в 10-100 раз по сравнению с немиелинизированными волокнами.

Edgar и Garbern (2004) показали, что отсутствие главного белка миелина (PLP/DM20) в олигодендроцитах приводит к серьезным нарушениям аксонального транспорта у мышей с моделью наследственной спастической параплегией. Также было выяснено, что миелин, вероятно, играет роль в регуляции как состава ионов, так и объема жидкости вокруг аксона.

Миелинизация – процесс образования билипидного миелинового слоя вокруг аксона. Данный процесс обеспечивает в дальнейшем быструю передачу информации, необходимую для когнитивной, поведенческой, эмоциональной функций. Миелинизация начинается во время эмбрионального периода и продолжается после рождения.

Миелин является модифицированным расширением отростков олигодендроглиальных клеток. Олигодендроцит является ключевой клеткой в миелинизации ЦНС и является преобладающим типом нейроглии в белом веществе.

Миелиновая оболочка состоит из множественных сегментов миелина, которые обвиваются вокруг аксона.

Данная оболочка способна проводить потенциал действия с его увеличением по аксону благодаря перехватам Ранвье, которые представляют собой немиелинизированные участки, содержащие натриевые ионные каналы – они и ответственны за ускорение проведения ПД по аксону.

Миелин также находится в некотором симбиозе с аксоном. Миелин участвует в метаболических превращениях своих компонентов и содержит большое количество миелиновых ферментов. Миелин также играет роль в переносе ионов, что способствует буферизации ионов вокруг аксона.

Один олигодендроцит может обеспечивать миелиновой оболочкой до 40 волокон. Миелин примерно на 70% состоит из липидного компонента и на 30% – из белкового. Основной белок миелина (MBP) составляет 30% от всей белковой фракции, протеолипидный белок (PLP) – 50%, а фосфодиэстеразы циклических нуклеотидов – 4%. Липиды миелина в своем составе содержат холестерол, фосфолипиды, гликосфинголипиды.

Миелин и МРТ

Не существует такой техники, которая могла бы визуализировать напрямую миелиновый бислой. Миелин оценивается качественно на основании Т1- и Т2-ВИ, МР-спектроскопии, диффузно-тензорной визуализации и переноса намагниченности. В клинической практике традиционная анатомическая визуализация является основой из-за своей легкости выполнения.

Квантификация миелина может быть выполнена с использованием MCR-анализа (multicomponent relaxation). MCR-анализ – это объемно-взвешенное суммирование микроскопических компартментов воды.

С помощью этого метода определяются два домена воды: медленно-релаксирующий домен, включающий свободную внутри- и внеклеточную воду, и быстро-релаксирующий домен, включающий в себя воду, заключенную в липидном бислое миелина.

На данный момент стандартные МРТ-техники не способны специфично подсчитывать количество миелина. Они позволяют оценить изменения в плотности и размерах аксонов, изменения в мембранной структуре, а именно содержание белков, липидов и воды. DTI – ненадежный показатель общего количества миелина, но все же дает информацию о его возможных изменениях.

Barkovich выделяет 2 отдельные популяции молекул воды, которые играют главную роль в формировании сигнала от миелина на МРТ – это те молекулы, которые находятся в миелиновой оболочке, и молекулы, находящиеся вне ее.

На анатомических изображениях миелин имеет гиперинтенсивный сигнал по отношению к серому веществу на Т1- и гипоинтенсивный на Т2-ВИ.

На Т1-ВИ гиперинтенсивность относительно коры определяется вероятнее всего наличием большого количества гликолипидов (особенно галактоцереброзидов) и холестерола в миелиновой оболочке. На Т2-ВИ гипоинтенсивность обусловлена уменьшенным содержанием воды.

Нормальная миелинизация

Главное правило миелинизации по Barkovich – ее начало на 5 месяце эмбрионального периода и продолжение в течение всей жизни. Миелинизация начинается с черепных нервов, что имеет смысл, поскольку чувствительность необходима для выживания.

Второе правило – миелинизация структур происходит в направлении снизу вверх, от задних структур к передним и от центра к периферии. Логично, что ствол мозга и мозжечок миелинизируются раньше полушарий, а базальные ядра и таламус – раньше белого вещества.

Кроме того, задняя ножка внутренней капсулы миелинизируется раньше передней, валик мозолистого тела раньше колена, а центральные участки лучистого венца – раньше субкортикальных регионов.

Counsell et al.

описали миелинизацию у сильно недоношенных новорожденных и подтвердили миелинизацию червя мозжечка, вестибулярных ядер, ножек мозжечка, зубчатых ядер, медиального продольного пучка, медиальных коленчатых тел, субталамических ядер, нижних ядер оливы, вентролатеральных ядер таламуса, медиальной и латеральной петель, нижних холмов четверохолмия, а также клиновидного и тонкого пучков. Исследователи не обнаружили никаких новых сайтов миелинизации между 28 и 36 неделями, после чего снова появились новые миелиновые участки в задней ножке внутренней капсулы, лучистом венце и кортикоспинальных трактах предцентральной и постцентральной извилины.

Гистологические исследования демонстрируют миелинизацию при рождении в стволе мозга, белом веществе мозжечка и задней ножке внутренней капсулы с распространением на таламус и базальные ганглии.

Bird et al. проанализировали 60 пациентов и обнаружили значительные различия в скорости и начале появления изменений, связанных с миелинизацией. Исследователи изучали сайты-маркеры для определенных возрастов при определении нормального миелина.

Так, при рождении наблюдалась миелинизация задней ножки внутренней капсулы, ножек мозжечка и лучистого венца вокруг центральной борозды.

Исследователи снова последовательно подтвердили сроки миелинизации: в задней ножке раньше передней, валик мозолистого тела раньше колена, а центральные участки лучистого венца – раньше субкортикальных регионов у всех субъектов.

Paus et al. (2001) описали 3 паттерна развития, наблюдаемые в отношении дифференциации серого-белого вещества в первые 12-24 месяца жизни.

– младенческий паттерн – менее чем за 6 месяцев; картина, противоположная картине взрослого мозга,– изометрический паттерн (8-12 месяцев), в котором наблюдается плохая дифференциация между серым и белым веществом

– ранний взрослый паттерн (более 12 месяцев), в которых сигнал от серого вещества выше, чем от белого, на Т2-ВИ и ниже на Т1-ВИ.

Валик мозолистого тела миелинизируется примерно к 3 месяцу, тело – к 4-5 месяцу, а колено – к 6 месяцу. На протяжении развития (в первый год) наблюдаются изменения и в форме, и в толщине.

У новорожденного утолщение начинается с колена (со 2-3 месяца), затем утолщается валик (с 5-6 месяца), достигая толщины колена к 7 месяцу. Мозолистое тело увеличивается до 12 месяца.

На Т1-ВИ валик мозолистого тела имеет повышенную интенсивность сигнала в 4 месяца, когда как колено – в 5-6 месяцев.

Терминальные зоны миелинизации

Последней зоной миелинизации на МРТ является перитригональная зона. Эта область поддерживает постоянную гиперинтенсивность на T2-ВИ, но не интенсивнее серого вещества. Parazzini et al.

описали терминальные зоны миелинизации в лобно-теменных субкортикальных регионах.

Было показано, что данная область характеризуется гиперинтенсивным сигналом на Т2-ВИ в течение первых 36-40 месяцев жизни.

МРТ-картина миелинизации в разные возрастные промежутки (до 2 лет) — обзорная таблица

https://kazakovmd.ru/myelinisierung_ist_normal/

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5c059de3c383c403df2e5df9/mielinizaciia-v-norme-5d5136fd78125e00add82ff3

Доктор-про
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: