Препарат щитовидной железы гистология

Содержание
  1. Щитовидная железа: анатомия, эмбриология и гистология
  2. Физиология гипотоламо-гипофизарно-тиреоидной системы
  3. Синтез и секреция тиреоидных гормонов
  4. Препарат щитовидная железа гистология препарат – гистология, Железа, Препарат, Щитовидная
  5. Показания
  6. Доза
  7. Разновидности
  8. Препараты и лекарства для щитовидной железы
  9. Чем лечить щитовидку?
  10. Производные аминокислот
  11. Лиотиронин
  12. Левотироксин натрия
  13. Калия йодид и йодостин
  14. Мерказолил и тирозол
  15. Калия перхлорат
  16. Кальцитонин
  17. Эндокринная система
  18. Щитовидная железа
  19. Строение щитовидной железы
  20. Околощитовидные (паращитовидные) железы
  21. Строение околощитовидной железы
  22. Некоторые термины из практической медицины:
  23. Гистология щитовидной железы: как проходит, расшифровка результатов. Строение и функции щитовидной железы
  24. Что такое щитовидная железа?
  25. Строение органа
  26. Роль “щитовидки” в организме
  27. Гормоны, вырабатываемые щитовидкой
  28. Тревожные симптомы
  29. “Щитовидные” болезни
  30. Диагностика
  31. Гистология щитовидной железы
  32. Как проходит гистология?
  33. Расшифровка результатов

Щитовидная железа: анатомия, эмбриология и гистология

Препарат щитовидной железы гистология

Щитовидная железа вырабатывает тироксин (Т4) и трийод-тиронин (Т3) — гормоны, регулирующие многие метаболические процессы.

Болезни щитовидной железы проявляются изменениями уровней или спектра гормонов, изменениями анатомии железы либо сочетанием этих нарушений. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к гипотиреозу, избыток — к тиреотоксикозу. Важнейшие черты гипотиреоза и тиреотоксикоза, помимо характерных клинических признаков, — это соответственно снижение и повышение основного обмена.

Увеличение щитовидной железы может быть генерализованным (зоб) или локальным (одиночный узел). Зоб не всегда симметричен: правая доля железы обычно увеличивается сильнее.

Уровень тиреоидных гормонов при зобе может быть пониженным, повышенным или нормальным, что зависит от характера зоба. Зоб любого типа может сдавливать близлежащие структуры шеи и средостения.

Одиночный узел щитовидной железы — это, как правило, доброкачественное (аденома) или злокачественное (рак) новообразование.

Аденома может секретировать избыток тиреоидных гормонов и вызывать тиреотоксикоз, тогда как при раке щитовидной железы тиреотоксикоз наблюдается редко.

Зачаток щитовидной железы возникает как выпячивание вентральной стенки глотки между I и II парами жаберных карманов. Из этого выпячивания вниз вдоль передней кишки растет щитовидно-язычный проток. Из дистальной части протока образуются правая и левая доли железы и перешеек, а у 30—50% людей — еще и пирамидальная доля.

Она спаяна с перешейком или левой долей и пальпируется только при зобе. Проксимальная часть протока превращается в слепое отверстие языка. Остатки протока могут сохраняться в виде кист, свищей или узелков — эктопических щитовидных желез.

Самая крупная эктопическая железа — зоб корня языка — развивается из проксимальной части протока и иногда оказывается единственным источником тиреоидных гормонов.

В таких случаях могут наблюдаться как эутиреоз, так и гипотиреоз (в зависимости от секреторной активности зоба корня языка).

Гипоплазия щитовидной железы и гипофункция эктопической железы — причины спорадического первичного врожденного гипотиреоза. Это заболевание встречается у новорожденных с частотой 1:4000— 1:5000 и легко излечивается (если выявлено вовремя).

На 10-й неделе беременности щитовидная железа плода приобретает способность захватывать неорганический йод и присоединять его к тиреоглобулину. Вскоре после этого в крови плода появляются Т4 и ТТГ.

Во II триместре уровни этих гормонов постепенно возрастают. Повышение уровня Т4 вызвано как усилением его секреции, так и появлением тироксинсвязываюшего глобулина в плазме.

Повышение уровня ТТГ обусловлено созреванием гипоталамуса плода и секрецией тиролиберина.

Материнский тиролиберин проходит через плаценту и, возможно, участвует в созревании гипофизарно-тиреоидной системы плода. Напротив, плодный ТТГ не проникает через плаценту.

Во II триместре у плода появляется и Т3, однако его концентрация в крови и амниотической жидкости остается низкой вплоть до родов.

Напротив, уровень реверсивного Т3 в крови и амниотической жидкости плода во II триместре сильно возрастает и становится выше, чем в крови матери. Это обусловлено особенностями метаболизма Т4 у плода.

Низкие уровни Т3 в крови плода и амниотической жидкости говорят о том, что материнские Т3 и Т4 не проходят через плаценту либо проходят в минимальных количествах.

Из этого следует, что основным тиреоидным гормоном у плода является его собственный Т4.

Таким образом, гипофизарно-тиреоидная система плода функционирует независимо от материнской (если не учитывать возможного влияния материнского тиролиберина).

Физиология гипотоламо-гипофизарно-тиреоидной системы

Щитовидная железа здорового взрослого человека весит 15—18 г, состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается спереди и снизу от хрящей гортани. Соединительнотканные перегородки делят железу на дольки, состоящие из фолликулов, окруженных капиллярной сетью. Стенка фолликула — это однослойный эпителий, образованный тироцитами.

При умеренной секреторной активности тироциты имеют кубическую форму. Полость фолликула заполнена вязким коллоидом, содержащим тиреоглобулин. Этот гликопротеид с молекулярной массой около 660 000 синтезируется в тироцитах и служит предшественником и хранилищем тиреоидных гормонов.

При йодировании и конденсации остатков тирозина в молекуле тиреоглобулина образуются Т4 и Т3. В щитовидной железе есть также небольшая популяция С-клеток, секретирующих кальцитонин. При злокачественной трансформации С-клеток из них развивается медуллярный рак щитовидной железы.

Далее в статье описаны синтез, секреция и транспорт тиреоидных гормонов, их действие на ткани-мишени и периферический метаболизм, а также механизмы регуляции секреции тиреоидных гормонов.

Синтез и секреция тиреоидных гормонов

Для синтеза тиреоидных гормонов требуются 3 условия; поступление в тироциты достаточных количеств йода — неотъемлемого компонента Т4 и Т3, нормальная работа системы метаболизма йода и синтез тиреоглобулина — акцептора йода.

Структура тиреоглобулина способствует йодированию его тирозиновых остатков и образованию Т4 и Т3.

Секреция Т4 и Т3 зависит как от скорости их синтеза, так и от скорости протеолиза тиреоглобулина (при котором образуются свободные Т4 и Т3).

Йод поступает в тироциты в форме йодида (I—). Последний образуется при дейодировании Т4 и Т, и попадает в организм с водой, пищей и лекарственными средствами. Раньше в США считалось нормальным потребление йода с пищей и водой, равное 0,2 мг/сут. Этого количества было достаточно для поддержания концентрации 1 в плазме на уровне около 40 нмоль/л (0,5 мкг%).

Однако в последнее время из-за повышения содержания йода в некоторых пищевых продуктах, а также за счет широкого использования йода в лекарственных средствах, поливитаминных препаратах и антисептиках потребление йода возросло до 0,5— 1,0 мг/суг, и средний уровень I— в плазме повысился. I— выводится из плазмы щитовидной железой, почками, слюнными и другими железами ЖКТ.

Поскольку I— реабсорбируется в ЖКТ, суммарный клиренс I— определяется в конечном счете щитовидной железой и почками. В сущности, тироциты и почки конкурируют за I— плазмы.

Почечный клиренс I— зависит главным образом от СКФ и не зависит от концентрации I— в плазме и гуморальных факторов (например, от ТТГ).

Таким образом, поступление I— в тироциты регулируется прежде всего путем изменения скорости захвата I— тироцитами, а не путем изменения скорости экскреции I— почками.

Синтез и секреция тиреоидных гормонов складываются из 4 этапов, каждый из которых находится под контролем ТТГ. Первый этап — это захват I— тироцитами. Он осуществляется путем активного транспорта (котранспорта) I— и Na+ с помощью особого белка-переносчика в мембранах тироцитов.

За счет этого транспорта между тироцитами и плазмой поддерживается градиент концентрации I—. Обычно отношение концентраций I— в тироцитах и плазме примерно равно 25, но в некоторых условиях может повышаться до 500.

Энергию для активного транспорта I— дает в первую очередь аэробный метаболизм в тироцитах.

Второй этап включает окисление I— — его превращение в атомарный йод (1°), способный ковалентно присоединяться к остаткам тирозина в тиреоглобулине.

Окисление I— катализируется йодидпероксидазой в присутствии перекиси водорода, которая образуется при аэробном метаболизме.

Йодирование остатков тирозина происходит на границе коллоида и апикальной мембраны тироцита в момент экзоцитоза вновь синтезированного тиреоглобулина в полость фолликула.

По-видимому, в йодировании участвует йодидпероксидаза. При йодировании остатков тирозина образуются йодтирозины — 3-монойодтирозин и 3,5-дийодтирозин, остающиеся в составе полипептидной цепи тиреоглобулина.

На третьем этапе йодтирозины конденсируются в йодтиронины. Этот процесс имеет окислительный характер и также катализируется йодидпероксидазой. При конденсации образуются разные йодтиронины, в том числе Т4 и Т3. Тиреоглобулин, содержащий йодтиронины, задерживается в полости фолликула и служит запасом Т4 и Т3.

Четвертый этап — секреция Т4 и Т3 — начинается с пиноцитоза коллоида на апикальной поверхности тироцитов. При слиянии капель коллоида с лизосомами формируются фаголизосомы, в которых происходит протеолиз тиреоглобулина. В ходе протеолиза образуются свободные йодтиронины, в том числе Т4 и Т3, диффундирующие в кровь.

В кровь попадает и небольшое количество тиреоглобулина. Щитовидная железа служит единственным источником Т4. Напротив, всего 20% Т3 секретируется щитовидной железой, а остальной Т3 образуется в других органах путем 5′-монодейодирования внешнего фенольного кольца Т4.

При протеолизе тиреоглобулина высвобождаются также йодтирозины. Малая доля йодтирозинов попадает в кровь, а основное количество дейодируется в тироцитах дейодиназами. Большая часть высвобождающегося I— вновь используется для синтеза Т4 и Т3, а меньшая диффундирует в кровь. При некоторых нарушениях утечка I— из тироцитов усиливается.

Тироциты могут захватывать из крови не только I— , но и другие одновалентные анионы, например пертехнетат.

В отличие от I— пертехнетат почти не связывается с тиреоглобулином и потому быстро выводится из щитовидной железы.

Это свойство пертехнетата позволило использовать 99mТс-пертехнетат для сцинтиграфии щитовидной железы. Другое достоинство этого препарата — короткий период полураспада 99mТс.

Синтез и секреция Т4 и Т3 подавляются многими веществами. Их называют струмогенными, поскольку снижение выработки Т4 и Т3 стимулирует секрецию ТТГ, что приводит к развитию зоба.

Неорганические анионы, в частности перхлорат и изотиоцианат, блокируют транспорт I— — субстрата для синтеза Т4 и Т3.

Однако зоб и гипотиреоз, вызываемые такими анионами, можно предупредить или излечить, назначая йодид в количествах, достаточных для его поступления в тироциты путем пассивной диффузии.

Механизмы струмогенного действия антитиреоидных средств более сложны. Тионамиды подавляют окисление I— и йодирование тиреоглобулина, уменьшают отношение 3,5-дийодтирозин/3-монойодтирозин и блокируют конденсацию йодтирозинов, то есть образование Т4 и Т3.

Последний процесс наиболее уязвим, поэтому на фоне приема тионамидов выработка Т4 и Т3 снижается, тогда как поглощение йода тироцитами остается нормальным либо уменьшается незначительно.

Струмогенный эффект тионамидов нельзя блокировать даже большими дозами йода.

Более того, слабый струмогенный эффект некоторых препаратов, например сульфаниламидов и феназона, усиливается в присутствии йодидов.

Механизм этого усиления не выяснен. В больших количествах йод сам по себе подавляет йодированиетиреоглобудина и конденсацию йодтирозинов (феномен Вольфа—Майкова). Этот эффект обратим, однако длительный прием йодидов может привести к стойкому подавлению синтеза Т4 и Т3 и к развитию зоба, а иногда и гипотиреоза. В таких случаях говорят о йодном гипотиреозе.

Эта форма гипотиреоза возникает на фоне длительного приема йодидов у многих больных с диффузным токсическим зобом (особенно после струмэктомии или лечения) и хроническим лимфоцитарным тиреоидитом.

Дело в том, что чувствительность щитовидной железы к йоду при этих болезнях повышается.

Столь же чувствительна и щитовидная железа плода, поэтому, чтобы избежать зоба и гипотиреоза у новорожденного, беременные не должны принимать слишком много йода.

Свойство больших доз йода подавлять протеолиз тиреоглобулина и секрецию Т4 и T3 используется при лечении тиреотоксикоза йодидами. Однако у некоторых людей избыток йода, напротив, вызывает тиреотоксикоз. Литий влияет на разные этапы метаболизма Т4 и Т3 в тироцитах и в том числе подавляет их секрецию.

Глюкокортикоиды снижают уровни Т4 и Т3, подавляя секрецию ТТТ, связывание Т4 с тироксинсвязывающим глобулином и периферическое превращение Т4 в Т3. Дексаметазон в сочетании с йодидами может быстро снизить уровни Т4 и Т3 при тиреотоксикозе. Предполагают, что при диффузном токсическом зобе глюкокортикоиды непосредственно подавляют синтез Т4 и Т3, блокируя действие тиреостимулирующих антител.

Источник: https://medicbolezni.ru/shhitovidnaya-zheleza-anatomiya-embriologiya-i-gistologiya/

Препарат щитовидная железа гистология препарат – гистология, Железа, Препарат, Щитовидная

Препарат щитовидной железы гистология

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Препараты гормонов щитовидной железы принято делить по происхождению на две группы: синтетические и гормоны животных. Препараты для лечения щитовидной железы у женщин лучше выбирать синтетические, несмотря на их «неестественное» происхождение. Такие лекарства практически лишены примесей, их эффект полностью предсказуем, гораздо меньше побочных эффектов, случаев непереносимости.

Показания

Когда применяют тиреоидные препараты, или препараты щитовидных гормонов:

При их недостатке вследствие болезни, врожденного отсутствия, облучения шеи вследствие лучевой терапии, или лечения радиоактивным йодом, или оперативного удаления щитовидной железы уровень ее гормонов не может отвечать потребностям организма. В ряде случаев препараты щитовидных гормонов приходится в этих случаях принимать неопределенно долго, годами.

Нужно временно «выключить» щитовидку. Когда приходится иметь дело с раком из ткани щитовидной железы, то его рост можно задержать, остановив гормональную продукцию в железе.

Раковый рост основан на делении клеток, которое замедляется, если железа не работает. Человеку дают столько щитовидных гормонов, сколько нужно организму, или чуть-чуть больше.

Тогда прекращается стимуляция щитовидки, и она замирает – рак тоже.

Для похудения. На это отваживаются те немногие женщины, чья смелость победила здравый смысл.

Щитовидные гормоны, принимаемые без врачебного назначения и контроля, не являются адекватным и безопасным средством для снижения веса, так как он резко увеличивает аппетит, а у лиц с заболеваниями сердца может вызывать аритмии, приступы стенокардии, острую сердечную недостаточность. Тироксин при передозировке вреден для сердца даже здорового человека. При длительном приеме или в высоких дозах женщина имеет шанс на развитие патологии также и щитовидной железы.

Противопоказания делят на абсолютные и относительныеБывают абсолютные и относительные. Перечень абсолютных противопоказаний, как обычно, невелик – это гипертиреоз, когда щитовидных гормонов и так избыток, и аллергия, которая обычно бывает на гормоны животного происхождения и при замене на синтетический препарат исчезает.
Перечень относительных противопоказаний:

  1. Сахарный диабет, ведь щитовидные гормоны повышают сахар в крови и поэтому увеличивают потребность в инсулине. Если назначение гормонов жизненно необходимо, то их дозы приходится кропотливо подбирать и соотносить с остаточной гормональной функцией железы и текущей потребностью человека в инсулине. Это очень непростая задача даже для опытного эндокринолога.
  2. Недостаточность гормонов надпочечников (аддисонова болезнь), так как гормоны щитовидной железы увеличивают потребность в кортизоле.
  3. Общее значительное истощение. Повышая скорость метаболизма и, соответственно, энергозатраты на жизнеобеспечение, гормоны щитовидной железы лишь усугубят истощение и приведут к кахексии.
  4. Тяжелые формы ИБС. Происходит активизация сердечной деятельности, с чем больное сердце может и не справиться, возможен инфаркт.

Если прием щитовидных гормонов человеку жизненно необходим, то их все рано назначают, но в минимально эффективных дозах, обычно в больнице и под прикрытием других лекарств.

Доза

Взрослым дозу препарата не меняют, детям увеличивают с потребностями организмаДоза тиреоидных препаратов зависит от того, что им лечат, однако в любом случае главным ориентиром служит ТТГ.

Если тиреоидные препараты назначают для лечения гипотиреоза, то нормализация ТТГ – критерий идеальной дозы. Напротив, ТТГ должен быть резко снижен, если цель лечения – «выключить» щитовидную железу.

Заново подбирать дозу надо, если:

  • Заболевание прогрессирует и соответственно усугубляется гипотиреоз.
  • Имеют/имели место тяжелые стрессовые реакции, операции.
  • Человек переходит на постоянный прием амиодарона или некоторых других препаратов. Вот почему при назначении новых препаратов надо предупреждать врача о том, что вы принимаете щитовидные гормоны. И наоборот, эндокринологу на приеме всегда сообщать названия, дозы всех препаратов, которые принимаете.
  • Отмечается внезапное похудение без видимых причин, переменчивое настроение («то в смех, то в слезы»), поднимается давление, а препараты в привычных дозах его уже не снижают.
  • Увеличение веса, опять же, без видимых тому причин, отеки, заторможенность, ухудшение памяти, постоянно депрессивное, меланхолическое настроение.
  • При сахарном диабете беспричинно поднимается сахар.

Если женщина, которая получает лечение тиреоидными препаратами, забеременела, то их не отменяют. В ряде случаев приходится корригировать дозы в соответствии с меняющимися потребностями развивающегося ребенка и матери.

Взрослым правильно подобранную дозу препарата меняют редко, а детям постепенно увеличивают в соответствии со всевозрастающими потребностями растущего организма.

Разновидности

Самый удобный и потому популярный препарат из группы гормонов щитовидки – это левотироксин. Аналог тироксина, или образующегося в щитовидной железе Т4.

Он начинает действовать через 3-4 дня и эффект его длится примерно две недели.

Этот препарат обычно выбирают как для обусловленного субклиническим гипотиреозом бесплодия женщин, так и при нехватке щитовидных гормонов у беременных. Назначают в таблетках или для введения в вену.

Существует в арсенале врачей синтетический аналог и Т3, лиотиронин. Препарат аналогичен естественному трийодтиронину человека и по химическому строению, и по биологическому действию. Он примерно в 5 раз активнее, чем Т4. Это мощное лекарство используют только при коме, психозах из-за очень сильного дефицита гормонов щитовидной железы.

Лиотиронин часто эффективен при отсутствии ответа на тиреоидин и почти не вызывает аллергических реакций. Максимальный эффект – через сутки, действует препарат практически неделю. Выпускается в таблетках и в растворе для введения в вену.

Из щитовидных желез убойного скота добывают тиреоидин. Он содержит Т3 и Т4, эффект несколько слабее, а частота аллергий больше, чем у синтетических аналогов. Ответ организма на лечение тиреоидином сложно предсказать, ведь сила действия Т3 и Т4 различна, а в этом лекарстве стандартизировать их соотношение невозможно.

Эффективны комбинации щитовидного гормона с препаратами йода. Так, йодтирокс состоит из йодида калия и левотироксина. Тиреокомб, например, содержит еще и лиотиронин.

Препараты и лекарства для щитовидной железы

Щитовидная железа играет огромную роль в жизнедеятельности человека. Нарушение работы органа приводит к тяжелым, иногда необратимым последствиям. Препараты для щитовидной железы необходимы для качественного и комплексного лечения сбоев в организме.

Чем лечить щитовидку?

Классификация препаратов для лечения щитовидки:

Производные аминокислот:

  • Трийодтиронина гидрохлорид (лиотиронин)
  • Тироксин (левотироксин натрия, эутирокс)

Антитиреоидные средства:

  • Лекарства, которые снижают выработку ТТГ передней доли гипофиза: Калия йодид и Йодостин
  • Препараты, резко снижающие продукцию тиреоидных гормонов: Мерказолил и Тирозол

Лекарства, которые мешают щитовидке поглощать йод:

Препараты полипептидного строения:

Каждую группу лекарственных средств необходимо рассмотреть подробно.

Производные аминокислот

в медицинской практике применяются как синтетические заменители гормонов щитовидки.

Доза препаратов зависит от болезни человека:

  • если выявляют недостаточность функционирования органа, используют небольшую дозировку лекарств;
  • при избыточной работе гипофиза, когда ТТГ выбрасывается слишком много, используют большие дозы препаратов, чтобы купировать его активность.

Лиотиронин

более известен по своему торговому названию Трийодтиронин 50 Берлин-Хеми. Данное лекарственное средство назначают в следующих случаях:

  • Развитие гипотиреоза;
  • Для лечения гиперплазии при зобе с доброкачественным течением;
  • В качестве профилактического препарата после оперативного вмешательства при зобе (для предупреждения рецидива);
  • При комплексном лечении диффузного токсического зоба (ДТЗ): в этом случае используют тиреостатические средства (они останавливают рост тканей органа), а при восстановлении медикаментозного эутиреоза (нормального гормонального фона) прибегают к поддерживающему лечению лиотиронином.

Противопоказания к приему лекарства:

Аллергические реакции, гипертиреоз, заболевания сердечно сосудистой системы (перенесенный инфаркт, наличие стенокардии, воспалительные изменения в сердечной мышце), диабет, недостаточность со стороны надпочечников.

Лекарство употребляют внутрь за полчаса до приема пищи. Введение препарата начинают с ½ таблетки, через 2-4 недели дозировку повышают еще на половину таблетки и таким образом доводят до 1-1,5 таблеток.

Левотироксин натрия

известен больным как L-тироксин или эутирокс. Назначают препарат при

  • гипотиреозе,
  • зобе с нормальным гормональным уровнем,
  • заместительном лечении зоба после хирургического удаления щитовидки,
  • возникновении раковой опухоли для подавления ее роста.

Также препарат используется при проведении тестирования тиреодной супрессии – исследование позволяет выявить гиперактивность щитовидки (например, гиперсекретирующую аденому).

Противопоказания аналогичны лиотиронину. Но есть небольшая разница: L-тироксин можно использовать у беременных с гипотиреозом.

Также существуют лекарства, содержащие 2-3 активных вещества, например, йодтирокс. Данное лекарство состоит из двух компонентов – левотироксина и калия йодида. Благодаря такой комбинации удается достигнуть лучшего эффекта в лечении заболеваний щитовидной железы. Левотироксин помогает восполнить дефицит тиреоидных гормонов, а калия йодид  насыщает организм йодом в необходимой суточной дозе.

Калия йодид и йодостин

В обычной дозировке препараты восстанавливают продукцию гормонов щитовидки за счет восстановления физиологического количества йода. Высокие дозировки лекарственных средств угнетают образование ТТГ, уменьшают образование и выброс тиреоидных гормонов, что очень важно при тиреотоксикозе.

Есть еще одно любопытное свойство препаратов: они способствуют уменьшению размеров щитовидки, повышают ее плотность, тормозит гиперплазию органа у взрослых, а у детей и подростков способствует восстановлению нормальных размеров.

Поскольку лекарства действуют быстро и в течение короткого времени приводят к нормализации гормонального фона, их используют, чтобы подготовить пациентов к удалению щитовидки. Это позволяет значительно уменьшить количество послеоперационных осложнений.

Нельзя применять препараты при следующих заболеваниях:

  1. Доброкачественные новообразования щитовидки
  2. Аллергическая реакция на йод
  3. Туберкулезное поражение легких
  4. Кожные заболевания (угревая сыпь, наличие фурункулов или пиодермии)
  5. Воспалительные заболевания почек (нефрит)

Важно знать о приеме калия йодида во время беременности и периода лактации: прием возможен только в физиологической дозировке. Но даже в этом случае есть риск развития гипотиреоза у младенца, поэтому прием лекарства необходимо согласовывать с врачом!

Мерказолил и тирозол

Оба препарата относятся к атитиреоидным средствам. Механизм действия достаточно сложен: за счет блокировки особого фермента – пероксидазы – который участвует в синтезе Т3 т Т4, они препятствуют образованию гормонов щитовидки.

Препараты действуют только на синтез, то есть уже образовавшиеся гормоны продолжают поступать в орган – этим объясняется скрытый период, во время которого гормональный фон продолжает оставаться высоким. Но по прошествии определенного времени анализы вернутся к нормальным физиологическим значениям.

Данные препараты применяются при следующих заболеваниях:

  • Тиреотоксикоз;
  • Проведение подготовки к лечению радиоактивным йодом или к резекции щитовидной железы;
  • С целью профилактики возникновения тиреотоксикозного состояния при лечении препаратами йода, либо при скрытом течении тиреотоксикоза.

Противопоказания у лекарств следующие:

  1. Индивидуальная непереносимость компонентов препарата,
  2. Заболевания крови: агранулоцитоз и гранулоцитопения,
  3. Развитие холестаза,
  4. Наследственные болезни, связанные с лактазной недостаточностью, непереносимостью галактозы,
  5. Малыши до 3 лет.

Калия перхлорат

Данный препарат производится в России и его практически невозможно найти в обычной аптеке – необходимо заказывать через интернет.

Его используют лишь в двух случаях: при легкой и средней степени токсического зоба, с целью профилактики лучевого поражения органа (например, если был контакт с радиоактивными веществами).

Нельзя использовать лекарственное средство при нарушении картины крови: тромбоцитопении, анемии, агранулоцитоза.

Кальцитонин

Препарат используется пи тиреотоксикозе, поскольку болезнь сопровождается разрушением костной ткани и выбросу кальция в кровь. Препарат способствует восстановлению минерального обмена и усиливает кальцификацию костей.

Лекарство вводят только парентерально или интраназально (в нос), поскольку при приеме внутрь вещество разрушается в желудке.

Гомеопатические препараты при лечении щитовидки не принесут должного результата. Гормональные нарушения следует лечить только медикаментозно под контролем эндокринолога!

врач Гураль Тамара Сергеевна.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Источник: https://shchitovidka-zheleza.ru/shhitovidnaya-zheleza/preparat-shhitovidnaya-zheleza-gistologiya-preparat/

Эндокринная система

Препарат щитовидной железы гистология

Бранхиогенная группа эндокринных желез развивается из зачатков жаберных карманов (т.е. из глоточной энтодермы) и включает щитовидную и околощитовидные железы.

Из зачатков жаберных карманов развивается также вилочковая железа – тимус.

Щитовидная железа и околощитовидные железы связаны не только общим источником развития, но и функционально, выполняя главную роль в поддержании метаболического статуса и гомеостаза внутренней среды организма.

Гормоны этих желез регулируют интенсивность основного обмена и концентрацию кальция в крови.

Щитовидная железа

Это самая крупная из эндокринных желез, относится к железам фолликулярного типа. Она вырабатывает тиреоидные гормоны, которые регулируют активность (скорость) метаболических реакций и процессы развития. Кроме того, в щитовидной железе вырабатывается гормон кальцитонин, участвующий в регуляции кальциевого обмена.

Эмбриональное развитие. Зачаток щитовидной железы возникает у зародыша человека на 3-4-й неделе как выпячивание стенки глотки между I-ой и II-ой парами жаберных карманов, которое растет вдоль глоточной кишки в виде эпителиального тяжа.

На уровне III-IV пар жаберных карманов этот тяж раздваивается, давая начало формирующимся правой и левой долям щитовидной железы.

Начальный эпителиальный тяж атрофируется, и от него сохраняются только перешеек, связывающий обе доли щитовидной железы, а также проксимальная его часть в виде ямки (foramen coecum) в корне языка.

Зачатки долей быстро разрастаются, образуя рыхлые сети ветвящихся эпителиальных трабекул; из них формируются тироциты, образующие фолликулы, в промежутки между которыми врастает мезенхима с кровеносными сосудами и нервами. Кроме того, у человека и млекопитающих имеются нейроэндокринные парафолликулярные С-клетки, берущие начало от нейробластов нервного гребня.

Строение щитовидной железы

Щитовидная железа окружена соединительнотканной капсулой, прослойки которой направляются вглубь и разделяют орган на дольки. В этих прослойках располагаются многочисленные сосуды микроциркуляторного русла и нервы.

Основными структурными компонентами паренхимы железы являются фолликулы – замкнутые шаровидные или слегка вытянутые образования с полостью внутри. Стенка фолликулов образована одним слоем эпителиальных клеток – фолликулярных тироцитов, среди которых встречаются одиночные клетки нейрального происхождения – парафолликулярные С-клетки.

В дольках щитовидной железы можно выделить фолликулярные комплексы, или микродольки, которые состоят из группы фолликулов, окруженных тонкой соединительнотканной капсулой.

В просвете фолликулов накапливается коллоид – секреторный продукт тироцитов, представляющий собой вязкую жидкость, состоящую в основном из тироглобулина. Размер фолликулов и образующих их тироцитов варьирует в нормальных физиологических условиях. В небольших формирующихся фолликулах, еще не заполненных коллоидом, эпителий однослойный призматический.

По мере накопления коллоида размеры фолликулов увеличиваются, эпителий становится кубическим, а в сильно растянутых фолликулах, заполненных коллоидом эпителий становится плоским. Основная масса фолликулов в норме образована тироцитами кубической формы.

Увеличение размеров фолликулов обусловлено пролиферацией, ростом и дифференцировкой тироцитов, сопровождаемой накоплением коллоида в полости фолликула.

Фолликулы разделяются тонкими прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани с многочисленными кровеносными и лимфатическими капиллярами, оплетающими фолликулы, а также тучными клетками и лимфоцитами.

Фолликулярные эндокриноциты, или тироциты, – это железистые клетки, составляющие большую часть стенки фолликулов. В фолликулах тироциты располагаются в один слой на базальной мембране.

Тироциты изменяют свою форму от плоской до циллиндрической в зависимости от функционального состояния железы. При умеренной функциональной активности щитовидной железы тироциты имеют кубическую форму и шаровидные ядра.

Коллоид, секретируемый ими, заполняет в виде гомогенной массы просвет фолликула. На апикальной поверхности тироцитов, обращенной к просвету фолликула, имеются микроворсинки. По мере усиления тироидной активности количество и размеры микроворсинок возрастают.

Базальная поверхность тироцитов, обращенная к поверхности фолликула, почти гладкая. Соседние тироциты тесно связаны между собой многочисленными десмосомами и хорошо развитыми терминальными пластинками.

По мере возрастания тироидной активности на боковых поверхностях тироцитов возникают пальцевидные выступы (или интердигитации), входящие в соответствующие вдавления боковой поверхности соседних клеток.

Функция тироцитов заключается в синтезе и выделении йод-содержащих тиреоидных гормонов – Т3, или трийодтиронина, и Т4, или тироксина.

В тироцитах хорошо развиты органеллы, особенно участвующие в белковом синтезе.

Белковые продукты, синтезируемые тироцитами, выделяются в полость фолликула, где завершается образование йодированных тирозинов и тиронинов (т.е.

аминокислот, входящих в состав крупной и сложной молекулы тироглобулина). Тироидные гормоны могут попасть в циркуляцию лишь после высвобождения из этой молекулы (т.е. после расщепления тироглобулина).

Когда потребности организма в тироидном гормоне возрастают и функциональная активность щитовидной железы усиливается, тироциты фолликулов принимают призматическую форму. Интрафолликулярный коллоид при этом становится более жидким и пронизывается многочисленными ресорбционными вакуолями.

Ослабление функциональной активности (гипофункция) щитовидной железы проявляется, наоборот, уплотнением коллоида, его застоем внутри фолликулов, диаметр и объем которых значительно увеличиваются; высота тироцитов уменьшается, они принимают уплощенную форму, а их ядра вытягиваются параллельно поверхности фолликула.

В секреторном цикле фолликулярных эндокриноцитов различают две основные фазы: фазу продукции и фазу выведения гормонов.

Фаза продукции включает:

  • поступление предшественников тироглобулина (аминокислот, углеводов, ионов, воды, йодидов), приносимых из кровеносного русла в тироциты;
  • синтез фермента тиропероксидазы, окисляющей йодиды и обеспечивающей их соединение с тироглобулином на поверхности тироцитов и в полости фолликула и образование коллоида;
  • синтез полипептидных цепочек самого тироглобулина в гранулярной эндоплазматической сети и их гликозилирование (т.е. соединение с нейтральными сахарами и сиаловой кислотой) с помощью тиропероксидазы (в аппарате Гольджи).

Фаза выведения включает резорбцию тироглобулина из коллоида путем пиноцитоза и его гидролиз с помощью лизосомных протеаз с образованием гормонов тироксина и трийодтиронина, а также выведение этих гормонов через базальную мембрану в гемокапилляры и лимфокапилляры.

Гипофизарный тиротропный гормон (ТТГ) усиливает функцию щитовидной железы, стимулируя поглощение тироглобулина микроворсинками тироцитов, а также его расщепление в фаголизосомах с высвобождением активных гормонов.

Тиреоидные гормоны (Т3 и Т4) участвуют в регуляции метаболических реакций, влияют на рост и дифференцировку тканей, особенно на развитие нервной системы.

Второй вид эндокриноцитов щитовидной железы – парафолликулярные клетки, или C-клетки, или же кальцитониноциты. Это клетки нейрального происхождения. Их главная функция – выработка тиреокальцитонина, снижающего уровень кальция в крови.

Во взрослом организме парафолликулярные клетки локализуются в стенке фолликулов, залегая между основаниями соседних тироцитов, но не достигают своей верхушкой просвета фолликула. Кроме того, парафолликулярные клетки располагаются также в межфолликулярных прослойках соединительной ткани.

По размерам парафолликулярные клетки крупнее тироцитов, имеют округлую, иногда угловатую форму.

Парафолликулярные клетки осуществляют биосинтез пептидных гормонов – кальцитонина и соматостатина, а также участвуют в образовании нейроаминов (норадреналина и серотонина) путем декарбоксилирования соответствующих аминокислот-предшественников.

Секреторные гранулы, заполняющие цитоплазму парафолликулярных клеток, обнаруживают сильную осмиофилию и аргирофилию (т.е. эти клетки хорошо выявляются при импрегнации солями осмия и серебра).

Васкуляризация. Щитовидная железа обильно снабжается кровью. За единицу времени через щитовидную железу проходит приблизительно столько же крови, сколько через почки, причем интенсивность кровоснабжения значительно увеличивается при усилении функциональной активности органа.

Иннервация. В щитовидной железе много симпатических и парасимпатических нервных волокон.

Стимуляция адренергических нервных волокон приводит к небольшому усилению, а парасимпатических – к угнетению функции фолликулярных эндокриноцитов. Основная же регулирующая роль принадлежит тиротропному гормону гипофиза.

Парафолликулярные клетки невосприимчивы к тиротропному гормону, но отчетливо реагируют на активирующие симпатические и угнетающие парасимпатические нервные импульсы.

Регенерация щитовидной железы в физиологических условиях осуществляется очень медленно, однако способность паренхимы к пролиферации велика. Источником роста тироидной паренхимы является эпителий фолликулов. Нарушение механизмов регенерации может приводить к разрастанию железы с образованием зоба.

Околощитовидные (паращитовидные) железы

Околощитовидные железы (обычно в количестве четырех) расположены на задней поверхности щитовидной железы и отделены от нее капсулой.

Функциональное значение околощитовидных желез заключается в регуляции метаболизма кальция. Они вырабатывают белковый гормон паратирин, или паратгормон, который стимулирует резорбцию кости остеокластами, повышая уровень кальция в крови. Сами остеокласты не имеют рецепторов к паратгормону, – его действие опосредовано другими клетками костной ткани – остеобластами.

Кроме этого паратгормон уменьшает выведение кальция почками, а также усиливает синтез метаболита витамина D, который, в свою очередь, повышает всасывание кальция в кишечнике.

Развитие. Околощитовидные железы закладываются у зародыша как выступы из эпителия III-ей и IV-ой пар жаберных карманов глоточной кишки.

Эти выступы отшнуровываются, и каждый из них развивается в отдельную околощитовидную железу, причем из IV пары жаберных карманов развивается верхняя пара желез, а из III пары развивается нижняя пара околощитовидных желез, а также вилочковая железа – тимус.

Строение околощитовидной железы

Каждая околощитовидная железа окружена тонкой соединительнотканной капсулой. Ее паренхима представлена трабекулами – эпителиальными тяжами эндокринных клеток – паратироцитов.

Трабекулы разделены тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани с многочисленными капиллярами. Хотя между паратироцитами хорошо развиты межклеточные щели, соседние клетки связаны интердигитациями и десмосомами.

Различают два типа клеток: главные паратироциты и оксифильные паратироциты.

Главные клетки секретируют паратирин, они преобладают в паренхиме железы, имеют небольшие размеры и полигональную форму. В периферических зонах цитоплазма базофильна, где рассеяны скопления свободных рибосом и секреторные гранулы.

При усилении секреторной активности паращитовидных желез главные клетки увеличиваются в объеме. Среди главных паратироцитов также различают два типа: светлые и темные. В цитоплазме светлых клеток встречаются включения гликогена.

Считают, что светлые клетки – это неактивные, а темные клетки – функционально активные паратироциты. Главные клетки осуществляют биосинтез и выделение паратгормона.

Второй тип клеток – оксифильные паратироциты. Они малочисленны, располагаются поодиночке или группами. Они значительно крупнее, чем главные паратироциты. В цитоплазме видны оксифильные гранулы, огромное количество митохондрий при слабом развитии других органелл. Их рассматривают как стареющие формы главных клеток. У детей эти клетки единичны, с возрастом их число возрастает.

На секреторную активность околощитовидных желез не оказывают влияния гипофизарные гормоны.

Околощитовидная железа по принципу обратной связи быстро реагирует на малейшие колебания в уровне кальция в крови. Ее деятельность усиливается при гипокальциемии и ослабляется при гиперкальциемии.

Паратироциты обладают рецепторами, способными непосредственно воспринимать прямые влияния ионов кальция на них.

Иннервация. Околощитовидные железы получают обильную симпатическую и парасимпатическую иннервацию. Безмиелиновые волокна заканчиваются терминалями в виде пуговок или колечек между паратироцитами.

Вокруг оксифильных клеток нервные терминали принимают вид корзиночек. Встречаются также инкапсулированные рецепторы. Влияние поступающих нервных импульсов ограничивается сосудодвигательными эффектами.

Возрастные изменения. У новорожденных и детей младшего возраста в паренхиме околощитовидных желез обнаруживаются только главные клетки. Оксифильные клетки появляются не ранее 5-7 лет, к этому времени их количество быстро нарастает. После 20-25 лет постепенно прогрессирует накопление жировых клеток.

(см. также лекцию по железистому эпителию из общей гистологии)

Некоторые термины из практической медицины:

  • карликовость гипотиреоидная — карликовость, сочетающаяся с пропорциональным телосложением, обусловленная врожденной гипофункцией щитовидной железы;
  • апаратиреоз — клинический синдром врожденного отсутствия околощитовидных желез, характеризующийся тетанией, поражениями кожи, развитием катаракты, понижением содержания кальция в крови;

 

Источник: https://morphology.dp.ua/_mp3/endocrin3.php

Гистология щитовидной железы: как проходит, расшифровка результатов. Строение и функции щитовидной железы

Препарат щитовидной железы гистология

“Щитовидка”, щитовидная железа – название этого эндокринного органа в последнее время на слуху. Связано это с печальной статистикой распространения заболеваний “щитовидки”. В этой же статье мы подробно ознакомим вас с важностью этого органа, тревожными симптомами его “неполадок”, расшифровкой гистологического исследования и многим другим.

Что такое щитовидная железа?

Щитовидная железа – это орган внутренней секреции, важная часть эндокринной системы организма. Ее задача – синтез гормонов, поддерживающих гомеостаз организма. В частности, она вырабатывает йодсодержащие элементы, которые отвечают за рост клеток и метаболизм в организме. Но о функциях и гормонах щитовидной железы позже.

Масса органа – 20-65 г. Она зависит от возраста человека – ощутимо колеблется в размерах. Например, во время полового созревания ее объем и вес значительно увеличены. А к старости железа начинает, наоборот, уменьшаться. У женщин “щитовидка” может быть увеличена во время беременности и 1-2 года после родов.

Строение органа

По строению щитовидная железа напоминает расправившую крылья бабочку. Орган симметричный – состоит из двух долей и перешейка между ними. Доли расположены по обе стороны от трахеи, а перешеек прилегает к ней.

Расположение и строение щитовидной железы различно у двух полов:

  • У женщин: немного большая в размерах, чем мужская, но и подкожно-жировая ткань, защищающая орган, тоже объемнее, отчего “щитовидка” у женской половины менее приметная. Расположение: спереди и сбоку от щитовидного и перстневидного хряща.
  • У мужчин: расположена чуть ниже названных хрящей, в некоторых случаях доходит до грудины.

Роль “щитовидки” в организме

Говоря о гормонах и функциях щитовидной железы, первым делом следует выделить ее самую важную задачу: орган вырабатывает гормоны, которые обеспечивают нормальный обмен веществ, должную работу сердца и ЖКТ. На деятельность самой железы влияет уровень йода в организме.

“Щитовидка” также помогает организму в исполнении следующих жизненно важных функций:

  • Регулировка частоты сердцебиения и дыхания.
  • Обеспечение нормальной работы нервной системы – центральной и периферической.
  • Поддержание должного веса тела.
  • Периодичность менструальных циклов.
  • Нормальная температура тела.
  • Некритичный уровень холестерина в крови.
  • Регулирование потребления клетками кислорода. Поэтому при нарушении функций органа к клеткам поступает меньший объем кислорода, отчего в них начинают копиться свободные радикалы, что вызывает чувство постоянной усталости, служит причиной развития других болезней.

Гормоны, вырабатываемые щитовидкой

Конкретно щитовидная железа вырабатывает три гормона:

  • Т4 – тироксин. Его функция: поглощение жирных незаменимых кислот организмом и метаболизм жиров. Замедление же жирового обмена ведет к повышению уровня холестерина.
  • Т3 – трийодтиронин. 20% этого гормона в организме вырабатывает непосредственно “щитовидка”, остальное – производные Т4. Регулирование обмена веществ и деятельности клеток.
  • Кальцитонин. Гормон, участвующий в регуляции нужной доли кальция в организме.

Причин, почему развивается заболевание и, соответственно, требуется гистология щитовидной железы, несколько:

  • Воспаление самого органа.
  • Недостаточный/избыточный уровень йода в организме.
  • Следствие медицинских процедур: оперативное вмешательство, лучевая терапия, прием ряда лекарств.
  • Дисфункции иммунной системы.
  • Беременность. Сами же болезни “чреваты” тем, что могут привести к выкидышу, преждевременным родам или к рождению мертвого младенца.

Тревожные симптомы

Типичная общая симптоматика проблем с щитовидной железой следующая:

  • Вялость, рассеянность, утомляемость, ухудшение памяти, возможности сконцентрировать внимание.
  • Потеря веса.
  • Нарушение половых функций, гормональный сбой.
  • Запоры.
  • Мышечные боли, постоянно мерзнущие конечности.
  • Ломкие ногти, тусклые, выпадающие волосы.
  • Пучеглазие.
  • Учащенный ритм сердца.
  • Визуальное увеличение органа.

“Щитовидные” болезни

Заболеваний различной тяжести, распознать которые в том числе поможет гистология щитовидной железы, несколько.

Гипертиреоз. Орган вырабатывает излишнее количество гормонов. Пациент при этой болезни чувствует и наблюдает:

  • нервозность;
  • нетерпимость к жаре;
  • постоянную усталость;
  • потливость;
  • снижение веса;
  • кожный зуд;
  • учащение сердцебиения;
  • выпадение волос.

Гипотиреоз. Железа вырабатывает недостаточное количество гормонов. Болезнь часто проходит в скрытой форме – о ней заболевший не знает годами. Выявляет ее простой вид диагностики – скрининг-тест на Т4. Симптоматика при этом следующая:

  • постоянные депрессии;
  • быстрая утомляемость;
  • выпадение волосяного покрова;
  • чувствительность к холоду;
  • сухая кожа;
  • у женщин – нерегулярные месячные.

Зоб. Отек железы, чья причина – недостаток йода в организме. Иногда бывает следствием аутоиммунного заболевания. Причины могут и такие:

  • появление узелков на железе;
  • злоупотребление курением;
  • инфекции;
  • гормональные неустойки;
  • лучевая терапия;
  • прием лекарств, содержащих литий.

Рак щитовидной железы. Что стоит отметить – онкология здесь развивается очень медленно, фолликулярные и папиллярные опухоли сегодня легко поддаются терапии. Неблагоприятны для пациента лишь плохо дифференцированные опухоли – из-за активного метастазирования. Для диагностики нужна гистология узла щитовидной железы. Симптомы рака следующие:

  • На шее появляется небольшой неболезненный комочек.
  • Лимфоузлы на шее увеличиваются.
  • Постоянные боли в шее, горле.
  • Затрудненное дыхание.
  • Охриплый голос.

Диагностика

При появлении любых признаков, намекающих на заболевание “щитовидки”, стоит как можно быстрее обратиться к врачу-эндокринологу, который первым делом должен назначить всестороннюю диагностику, в т.ч. гистологический анализ (гистологию) щитовидной железы.

Методы диагностики разделяются на физикальные, лабораторные и инструментальные. Среди них:

  • пальпация;
  • иммуноферментный анализ;
  • томография;
  • термография;
  • УЗИ;
  • сцинтиграфия;
  • аспирационная биопсия;
  • тесты для определения уровня тироксина;
  • определение экскреции йода с мочой.

Мы же подробно поговорим о гистологическом исследовании.

Гистология щитовидной железы

Правильнее – биопсия с гистологическими исследованиями. Этот анализ позволяет узнать, является ли злокачественной опухоль “щитовидки”. Назначается эндокринологом при обнаружении узлов или кист на органе более 1 см в диаметре.

Если образование злокачественное, то доктор предписывает пациенту операцию.

Однако такой метод исследования применяется не только при постановке диагноза, но и во время оперативного вмешательства – чтобы хирург быстро определил, где именно злокачественное новообразование.

Проводится гистология щитовидной железы после операции – все ли нужное удалено и не нужно ли новое хирургическое вмешательство.

Как проходит гистология?

Для проведения исследований у пациента берут гистологический аппарат – образец клеток “щитовидки”. Как проходит гистология щитовидной железы? Производится процедура путем аспирационной тонкоигольной биопсии, под контролем УЗ-аппарата. Процедура безболезненная, занимает 2-5 секунд.

Шприцом с ультратонкой иглой доктор делает прокол в области железы и изымает необходимое количество образца для исследования. Далее материал исследуется без участия больного.

Расшифровка результатов

Разумеется, толкование заключения гистологического исследования – прерогатива опытного специалиста. Но предварительная приблизительная расшифровка результатов гистологии щитовидной железы под силу и пациенту:

  • Узловой зоб – повод успокоиться. Это значит, что образование доброкачественное. Точность постановки данного диагноза – 98%.
  • “Фолликулярный эпителий”, “коллоид” – речь также идет о доброкачественной опухоли. Точность – 95%.
  • “Узел с симптоматикой пролиферации эпителия фолликулярного, атипии” или ” трудность с дифференцированием карциномы и аденомы” – речь идет о фолликулярной неоплазии. Вероятность наличия злокачественного образования – 50%.
  • “Злокачественность нельзя исключить” – 70%-ная вероятность наличия раковых клеток.
  • “Подозрение на карциному” – 90%-ная вероятность онкологии.
  • Просто слово “карцинома” – практически 100%-ная вероятность рака железы, неизбежность операции.

В любом случае, не надо поддаваться панике: велика вероятность того, что специалист при заборе материала, при проведении исследования мог допустить ошибку. Если заключение свидетельствует о наличии злокачественной опухоли, эндокринолог обычно направляет пациента на пересдачу гистологии.

Лечение “щитовидки” в основном состоит в медикаментозной гормональной терапии. При ее неуспешности назначается хирургическое вмешательство, современная версия которого позволяет перенести его отлично. Также удаление железы или ее части, лучевая терапия предписываются при онкологических поражениях органа.

Источник: https://FB.ru/article/352811/gistologiya-schitovidnoy-jelezyi-kak-prohodit-rasshifrovka-rezultatov-stroenie-i-funktsii-schitovidnoy-jelezyi

Доктор-про
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: