Презентации по патологической анатомии

Презентация:

Презентации по патологической анатомии

Воспаление –это типовой патологический процесс, возникающий на воздействие патогенных (болезнетворных) факторов, проявляющийся альтерацией, экссудаций и пролиферацией.

К таким процессам относятся:

  • Плеврит
  • Отит
  • Гепатит
  • Аппендицит
  • Холецистит
  • Пневмония
  • Панариций
  • Ангина

Этиология воспаления

Экзогенные факторы:

  1. Инфекционные: бактерии, вирусы, простейшие, грибы
  2. Неинфекционные: 
  • физические (термические, лучевые, механические воздействия)‏
  • химические (кислоты, щелочи)
  • биологические (чужеродные белки, яды насекомых)‏

Эндогенные факторы:

  • продукты тканевого распада (очаги некроза ткани, распад тканей злокачественных опухолей, гематомы, тромбы)‏
  • мочевая кислота и ее соли
  • условно-патогенная микрофлора
  • иммунные комплексы антиген/антитело

Патогенез воспаления

Патогенетическую основу воспаления составляют три компонента – альтерация, экссудация и пролиферация, тесно взаимосвязанных между собой.

1. Альтерация

(от лат. Alteratio – изменение) – комплекс обменных, физико-химических и структурно-функциональных изменений.

Выделяют первичную и вторичную альтерацию:
Первичная альтерация возникает в ответ на прямое воздействие патогенного фактора.

Проявления:

  • расстройства функций поврежденных тканей и клеток
  • дистрофии
  • некроз

Вторичная альтерация возникает под действием как патогенного раздражителя, так и факторов первичной альтерации.

Первичное повреждение ведет к освобождению из гибнущих клеток лизосомальных протео-, глико-, липолитических ферментов.
Эти ферменты разрушают:

  • мембраны других клеток в зоне повреждения
  • матрикс соединительной ткани (коллаген, протеогликаны, гликозоамины)‏
  • способствуют освобождению медиаторов.

Медиаторы воспаления делятся на гуморальные и клеточные
1)Гуморальные:
Компоненты системы комплемента
Компоненты калликреин-кининовой системы
Факторы свертывания крови

2)Клеточные:

  • Предшествующие: вазоактивные амины (гистамин, серотонин)‏, лизосомальные ферменты (протеиназы, неферментные катионные белки)‏, нейропептиды, нейромедиаторы (ацетилхолин)‏
  • Вновь образующиеся: производные арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены)‏, пептиды и белки (цитокинины, ИЛ-1 монокинины, лимфокины)‏, фосфолипиды (фактор активации тромбоцитов)‏, активные формы кислорода (супероксид-анион, синглетный кислород, перекись водорода)‏, окись азота

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления

В очаге воспаления наблюдается усиление обмена веществ. Повышение обмена происходит в основном за счет углеводов.
Первоначально усиливается как окисление, так и гликолиз. Затем по мере накопления лизосомальных ферментов окислительные процессы ослабевают, а гликолиз – нарастает.

Расщепление углеводов не всегда доходит до конечных продуктов, в ткани накапливаются недоокисленные продукты-пировиноградная, яблочная, янтарная, молочная кислоты.
В процессе липидного обмена доминирует липолиз над липогенезом. Поэтому происходит освобождение ВЖК, свободных липидов и кетокислот.

В белковом обмене преобладает протеолиз.

Вследствие нарушения обмена жиров, белков и распада нуклеиновых кислот в очаге нарастает содержание жирных кислот, кетоновых тел, полипептидов, аминокислот.
Для водно-солевого обмена характерен дисбаланс ионов, увеличение внутриклеточного натрия и кальция, внеклеточного калия и магния, гипергидратация клеток, отек ткани.

Разрушение клеток сопровождается накоплением в воспаленной ткани ионов К, Са, Сl.

Физико-химические изменения

Вследствие нарушения окислительных процессов в тканях, накопления недоокисленных продуктов (нарушение углеводного и жирового обмена) развивается тканевой ацидоз.

В результате усиления катаболических процессов крупные молекулы расщепляются на более мелкие, концентрация их нарастает. Увеличивается содержания электролитов (Na+ ,K+ , Ca2+), поэтому повышается осмотическое давление

В воспаленной ткани происходят расщепление белков до полипептидов и аминокислот, увеличивается способность коллоидов притягивать и задерживать воду. Развивается гиперонкия – повышение онкотического давления.

2.Экссудация

– (от лат.ex-sudare-потеть) выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань

Компоненты экссудации:

  • сосудистые расстройства,
  • собственно экссудация,
  • эмиграция лейкоцитов

Сосудистые расстройства:

1.кратковременный спазм артериол,
2. артериальная гиперемия,
3. венозная гиперемия,
4. стаз.

Спазм (кратковременное сужение приносящих артерии) – в ответ на повреждение, длящееся от 10-20 сек. до нескольких минут, главная роль при этом принадлежит катехоламинам (адреналину)‏.

Артериальная гиперемия-длится от 30 мин. до 1 суток. Покраснение, потепление тканей, ускорение кровотока, увеличение артериального давления в сосудах.
Венозная гиперемия – сопровождается замедлением тока крови, расширением сосудов (синюшность, отек, повышение температуры). Завершается престазом и стазом.

Стаз создает условия для локального повышения факторов свертывания крови. Стаз дает возможность сконцентрироваться плазменным и клеточным медиаторам в одном месте, препятствуя расширению. Благодаря стазу лейкоциты имеют возможность осесть в пристеночном слое.

Собственно экссудация

Механизм экссудации:
1) Повышение проницаемости сосудов (венул, капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления.

2) Увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии.

3) Возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов.

Степенью повышения проницаемости сосудов определяется белковый состав экссудата.

При сравнительно небольшом увеличении проницаемости могут выйти только мелкодисперстные альбумины, по мере дальнейшего повышения – глобулины, фибриноген.

В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов:

1. Серозный – прозрачный, характеризуется умеренным содержанием белка (3-5%) и небольшим количеством нейтрофилов. Удельный вес 1015-1020

2. Катаральный (слизистый) – отличается высоким содержанием мукополисахаридов и секреторных антител (IgA)‏

3. Фибринозный – отличается высоким содержанием фибриногена

4. Гнойный – мутный, с зеленоватым оттенком, характеризуется наличием большого количества погибших (разрушенных) нейтрофилов – гнойных телец, ферментов, продуктов аутолиза тканей, альбуминов, глобулинов

5. Гнилостный – грязно-зеленый. С дурным запахом, отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей

6. Геморрагический – розовый или красный, характеризуется большим содержанием эритроцитов

7. Смешанный экссудат – наблюдается на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции

Эмиграция

(от лат. еmigratio – выселяться, переселяться) – выход лейкоцитов из сосудов в ткань.

Вышедшие в очаг воспаления лейкоциты осуществляют функцию фагоцитоза, которая заключается в поглощении и переваривании ими микробов и мертвых клеток собственного организма.

Фагоциты делятся на 2 группы: микрофаги и макрофаги.
Микрофаги в свою очередь делятся на: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы.

Наиболее активны нейтрофилы,способны захватывать и переваривать микробы, т.к. подвижны, образуют псевдоподии.

Макрофаги: моноциты, лимфоциты, клетки соединительной ткани.

Первыми в очаг воспаления выходят нейтрофилы, этот процесс осуществляется в течение суток, в крови наблюдается лейкоцитоз с увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов.

Затем в очаг воспаления выходят макрофаги (моноциты, лимфоциты)‏

Процесс эмиграции последовательно проходит стадии:

  1. Краевого стояния (маргинация)
  2. Адгезия и выход лейкоцитов
  3. Направленная миграция лейкоцитов

Краевое стояние

1. выход лейкоцитов из осевого цилиндра кровяного потока и приближение к стенке микрососуда, обращенной в сторону очага воспаления.

2. медленное движение лейкоцитов вдоль стенки сосуда по поверхности клеток эндотелия (rolling)

3. активация лейкоцитов и секреция молекул межклеточной адгезии –селектинов

4. обратимая адгезия лейкоцитов к стенке сосуда.

Адгезия и выход лейкоцитов

1.Плотная адгезия – экспрессия на поверхности лейкоцитов интегринов, их взаимодействие с компонентами межклеточного матрикса и молекулами адгезии
2.Прохождение лейкоцитов через стенку микрососуда

Фагоцитоз

Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощении) и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками – фагоцитами.
Фагоцитами являются нейтрофилы, а также моноциты, лимфоциты и макрофаги (клетки различных тканей организма, находящиеся в лимфоузлах, селезенке, печени, легких).

Стадии фагоцитоза:

1. Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза
2. Прилипание (аттракция, адгезия)
3. Захват фагоцитом объекта фагоцитоза
4. Внутриклеточное переваривание объекта

3.Пролиферация

(от лат. рroliferatio – размножение) представляет собой местное размножение клеток, где участие принимают различные тканевые компоненты.

Характер восстановления зависит от вида ткани и объема повреждения:

– при повреждении слизистых, кожи восстановление происходит за счет разрастания собственных клеток (регенерации).

– при обширных повреждениях восстановление происходит за счет соединительной ткани

Клетки соединительной ткани – фибробласты образуют новую ткань, которая затем превращается в рубец.

Местные признаки воспаления

1. Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии в очаге воспаления.

2.Жар обусловлен увеличением притока теплой крови, активацией метаболизма, разобщением процессов биологического окисления.

3.Отек («припухлость») возникает вследствие развития экссудации и отека, набухания тканевых элементов, увеличение суммарного диаметра сосудистого русла в очаге воспаления.

4.Боль развивается в результате раздражения нервных окончаний различными биологически активными веществами (гистамин, серотонин, брадикинин), сдвига активной реакции среды в кислую сторону, повышения осмотического давления и механического растяжения или сдавления тканей.

5.Нарушение функции воспалительного органа связано с расстройством его нейроэндокринной регуляции, развитием боли, структурными повреждениями.

Общие признаки воспаления

  1. Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов. Изменение лейкоцитарной формулы, чаще в виде увеличения процентного содержания нейтрофилов, в том числе палочкодерных и юных, т. е. ядерного сдвига влево.
  2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов.
  3. Увеличение в крови содержание альфа- и, особенно, гамма-глобулинов.
  4. Изменение ферментного состава крови выражается в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы при гепатите; аспартаттрансаминазы при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы
  5. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЕ) из-за снижения отрицательного заряда эритроцитов, повышения вязкости крови, агломерации эритроцитов, изменения белкового спектра крови, подъема температуры.
  6. Общие проявления (головная боль, слабость, потливость).

Хроническое воспаление

Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.

– Если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично-хроническое»

– Если воспаление изначально имеет вялое и длительное течение, его называют «первично-хроническим».

Исходы воспаления
Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности

Возможны следующие исходы воспаления:

1.Практически полное восстановление структуры и функции

2.Образование рубца

3.Гибель органа или всего организма.

4. Развитие осложнений воспалительного процесса:
а) поступление экссудата в полости тела с развитием перитонита,
б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы
полости тела с развитием перитонита,
в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении

5. Переход острого воспаления в хроническое воспаление

Для скачивания презентации перейдите по ссылке >>>>>

Источник: https://farmmedik.ru/prezentatsiya-na-temu-vospalenie/

Презентация на тему

Презентации по патологической анатомии

  • Слайд 1

    Галлямова А.Р.Гр.617 мос.леч.

  • Слайд 2

      Патологическая анатомия выделилась из нормальной анатомии только в середине XVIII в, так как до этого времени в связи с религиозными и бытовыми предрассудками вскрытие трупов производилось очень редко. Ее развитие в новой истории условно делится на два периода: 1)макроскопический (до середины XIX в.)2)микроскопический, связанный с применением микроскопа.

  • Слайд 3

    1. Макроскопический уровень (Дж. Морганьи, К. Рокитанский)2. Микроскопический уровень (Р. Вирхов)3. Электронно-микроскопический уровень4. Молекулярно-биологический уровень

  • Слайд 4

       О необходимости изучения анатомии не только здорового, но и больного организма писал еще Френсис Бэкон (Bacon, Francis, 156I — 1626) — выдающийся английский философ и государственный деятель, который, не будучи врачом, во многом определил пути дальнейшего развития медицины.   Во второй половине XVI в. в Риме БартоломеоЕвстахий первый ввел в римском госпитале систематическое вскрытие умерших и, таким образом, способствовал становлению патологической анатомии.

  • Слайд 5

    итальянский анатом и врач, последователь К. Галена и противник А. Везалия.

    Один из основоположников научной анатомии, в основу которой положил сравнительно-анатомические исследования органов человека и человеческого зародыша, а также п/а вскрытия.

    Впервые подробно описал орган слуха человека:открыл соединительный канал между внутренним ухом и носоглоточным пространством (евстахиева, или слуховая, труба), полулунный клапан нижней полой вены

  • Слайд 6

    Начало патологической анатомии как науке положил соотечественник Евстахия — итальянский анатом и врач Джованни Батиста Морганьи(1682—1771 ). Производя вскрытия умерших, Дж. Б. Морганьи сопоставлял обнаруженные им изменения пораженных органов с симптомами заболеваний, которые он наблюдал как практикующий врач при жизни больного.

    Обобщив огромный по тем временам материал —700 вскрытий и труды предшественников и своего учителя —профессора анатомии и хирургии Болонского университета Антонио Вальсальвы (1666—1723), Дж. Б. Морганьи опубликовал в 1761 г. классическое шеститомное исследование: «О местонахождении и причинах болезней, открываемых посредством рассечения».   Дж. Б.

    Морганьи показал, что каждая болезнь вызывает определенные материальные изменения, в конкретном органе и определил орган как место локализации болезненного процесса (органопатология). Т.о., понятие болезни было соединено с конкретным материальным субстратом.

    Сблизив анатомию с клинической медициной, Морганьн положил начало клинико-анатомическому принципу и создал первую научно обоснованную классификацию болезней.

  • Слайд 7

    Джованни Батиста Морганьи(1682—1771 )

  • Слайд 8

       Важный этап в развитии патологической анатомии связан с деятельностью французского анатома, физиолога и врача Мари Франсуа КсавьеБиша (1771—1802).

    Он впервые показал, что жизнедеятельность отдельного органа слагается из функций различных тканей, входящих в его состав, и что патологический процесс поражает не весь орган, (теория Морганьи), а только отдельные его ткани (тканевая патология).

    Не используя микроскопическую технику, которая в то время была еще несовершенна, Биша заложил основы учения о тканях — гистологии.

  • Слайд 9

    Мари Франсуа КсавьеБиша (1771—1802)

  • Слайд 10

       В середине. XIX в. развитие патологии проходило в борьбе двух направлений: гуморального(философские учения древнего Востока и древней Греции) и солидарного.   Ведущим представителем гуморального направления был венский патолог Карл Рокитанский ( 1804— 1878).

    Его трехтомное «Руководство патологической анатомии», составленное на основе более чем 20 000 вскрытий, произведенных с применением макро- и микроскопических методов исследования. Основной причиной болезненных изменений Рокитанский считал нарушение состава жидкостей организма — дискразию . В то же время местный патологический процесс он рассматривал как проявление, общего заболевания.

       В середине XIX в. гуморальная патология Рокитанского вступила в резкое противоречие с новыми фактическими данными.

  • Слайд 11

    Карл Рокитанский ( 1804— 1878)

  • Слайд 12

    Применение микроскопа вывело естествознание на уровень клеточного строения и резко расширило возможности морфологического анализа в норме и патологии.

    Принципы морфологического метода в патологии заложил Рудольф Вирхов( 1821—1902)—немецкий врач, патолог и общественный деятель.   Взяв на вооружение теорию клеточного строения (1839), Р.

    Вирхов впервые применил ее к изучению больного организма и создал теорию целлюлярной (клеточной) патологии, как учение, основанное на физиологической и патологической гистологии.

  • Слайд 13

    Рудольф Вирхов( 1821—1902)   Рудольф Вирхов внес большой вклад в становление патологической анатомии как науки.

    Используя, метод микроскопии, он впервые описал и изучил патологическую анатомию воспаления, эмболии, тромбозы, флебиты, лейкемии, амилоидоз, жировое перерождение, туберкулезную природу волчанки, клетки нейроглии.

    Вирхов создал терминологию и классификацию основных патологических состояний.   На смену целлюлярной теории патологии пришло функциональное направление, основанное на учении о нейрогуморальной и гормональной регуляции.

  • Слайд 14

      В России начало патологической анатомии и судебно-медицинским вскрытиям было положено в 1722 г., когда вышел «Регламент» Петра I о госпиталях. В нем предписывалось обязательное вскрытие умерших насильственной смертью. В 1835 г.

    «Уставом о госпиталях» было введено обязательное вскрытие всех умирающих в больницах. Первая кафедра патологической анатомии в России была создана в 1849 г. в Московском университете.

    Ее возглавил Алексей Иванович Полунин (1820—1888)—основатель первой в России патологоанатомической школы.

  • Слайд 15

    — доктор медицины, тайный советник, декан Медицинского факультета и профессор Московского Университета, издатель, писатель;Занимался проблемами эпидемии холеры,результат: написание научных трудов«Рассуждение о холере» Научные наблюдения его над холерой были подтверждены другими учеными, был преподавтель на кафедре п/а,читал лекции  Рокитанского, Андраля, Энгеля, Вирхова, Бокка, Генле, Вундерлиха, Шомеля, Шульца издавал “Московский Врачебный Журнал”, в котором помещал собственные научные работы и труды наиболее выдававшихся тогда русских ученых: Г. A. Захарьина, Ф. И. Иноземцева, В. Н. Лешкова, А. С. Севрука, И. М. Сеченова

  • Слайд 16

    свыше 100 научных трудов;Выдающийся педагог в области п/а20ввБлестящие по стилю, насыщенные научным материалом лекции А. И. Абрикосова пользуются у студентов и врачей чрезвычайно большим успехом.

    Его учебник «Основы, патологической анатомии», выдержавший многократные переиздания, является классическим пособием для студентов.С 1938г под редакцией А.И. Абрикосова и А.И. Струкова начало выходить многотомное «Руководство по патологической анатомии» По инициативе А.И.

    Абрикосова в 1935г был организован журнал «Архив патологической анатомии и патологической физиологии», который выходит и сейчас как «Архив патологии».

  • Слайд 17

    Доктор медицины (1904). Академик АН СССР (1939).Академик АМН СССР (1944).Профессор кафедры патологической анатомии (1918–1930), декан (1924–1930) медицинского факультета.   В 1924 году совместно с группой специалистов-патологоанатомов участвовал во вскрытии тела В.И.

    Ульянова (Ленина), установил причину смерти – «Прогрессирующий паралич» . Под давлением партийного руководства группа специалистов вынуждена была изменить заключение о смерти. По официальной версии В.И. Ленин умер от атеросклероза.Под руководством самого А.И.

    Абрикосова было выполнено более 500 исследований по самым актуальным проблемам медицины. Среди них работы по инфекционным и инфекционно-аллергическим заболеваниям, особенно по туберкулезу, сыпному тифу, бешенству, ревматизму. Много работ было посвящено онкологии, самим А.И.

    Абрикосовым была описана миома из миобластов, получившей название «опухоль Абрикосова».

  • Слайд 18

    Родился в многодетной семье, отец священослужитель. С 1930 года и до конца своей жизни возглавлял кафедру патологической анатомии 2-го Московского медицинского института. Организовал на ней в 1935 году общегородские научные морфологические конференции.

    В 1925 году в преподавании частной патологической анатомии ввёл вместо органопатического нозологический принцип.В1924 году утверждается главным патологоанатомом Москвы.

    Как член Учёного медицинского совета Наркомздрава, а позднее Министерства здравоохранения СССР добивался повышения квалификации патологоанатомов.

  • Слайд 19

    Проводил городские конференции патологоанатомов, создал музей военной патологии, неоднократно выезжал на фронт, устраивал дискуссии по проблемам огнестрельных ран. Участвовал в создании единой военно-полевой хирургической доктрины.

    После войны оставался ведущим организатором патологоанатомической службы в стране, являлся руководителем научного общества патологоанатомов, съездов и конференций. В 1944 году избран академиком Академии медицинских наук СССР, был её вице-президентом и членом президиума. С 1955 года — редактор журнала «Архив патологии».

    С 1965 года почётный председатель Всесоюзного общества патологоанатомов.Разрабатывал проблемы инфекционных болезней, патогенеза, сепсиса, боевой травмы и раневых осложнений, атеросклероза и в конце жизни — геронтологии.

  • Слайд 20

    — патолог, нейрогистолог и цитолог, академик АМН СССР, лауреат Государственной премии СССР (1982).В 1933 году окончил I Московский медицинский институт.   В 1951–1961 годах — заведующий морфологическим отделом лаборатории при Мавзолее В. И. Ленина.

    Основатель и первый директор Научно-исследовательского института морфологии человека АМН СССР  (с 1961 г.). Автор трудов по гистопатологии нервной системы, разработал патогенез и патологическую анатомию ряда инфекционных заболеваний и раневых инфекций, работал над проблемами краевой патологии. В 1960 г.

      экспериментально показал влияние гормонов на развитие опухолей мозга; описал один из признаков сыпного тифа — наличие конъюнктивальной сыпи.

  • Слайд 21

    Советский патологоанатом, академик АМН СССР (1966), Герой Социалистического Труда (1971). с 1953  по 1972 г. – заведующий кафедрой пат. ан. ММА.Струков активно занимался проблемами п/а и патогенеза туберкулёза, заболеваний легких, атеросклероза,  ГБ и ИМ, ревматизма и болезней СТ.

    Им была предложена новая клинико-анатомическая классификация туберкулеза, ранние признаки туберкулеза легких, динамика развития заболевания. Применил новые методы исследования: электронную микроскопию,чем значительно усовершенствовал характеристику тканевых изменений при туберкулезе.

  • Слайд 22

    Доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕН, заслуженный деятель науки РСФСР и Республики Северная Осетия,заслуженный врач Кабардино-Балкарии, профессор кафедры п/а Российской медицинской академии последипломного образования .

    Основал и развивает новое научное направление – математическую патологию на базе компьютеризированных методов морфометрии и стереометрии, создал советскую школу количественной морфологии, получившую широкую известность в СССР и за рубежом.

  • Слайд 23

    Научная деятельность Д. С. Саркисова посвящена патоморфологии ожоговой травмы и действия на организм проникающей радиации, систематизации болезней человека, проблеме обратимости хронических изменений внутренних органов.

    Внутриклеточная регенерация Саркисова — регенерация поврежденных органоидов и мембранных структур клетки; характерна для клеток миокарда нервной системы.

    Метод Саркисова — метод приготовления гистологических препаратов, при котором вместо заливки окрашенного среза канадским бальзамом и использования покровного стекла их заключают в поливиниловый спирт (для препаратов, окрашенных на липиды) или пластмассу.

  • Слайд 24

     Академик АМН СССР Ученик А. И. Абрикосова и И. В. Давыдовского. Предложил классификацию болезней кроветворения . Труды по патологии боевой травмы, радиационной патологии, морфологической диагностике опухолей. Один из авторов многотомного издания – «Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг.»

  • Слайд 25

    Осуществил фундаментальные исследования по патоморфологии микозов, создав по существу собственное направление в инфекционной патологии.Им была изучена функциональная морфология эндокринной системы в зависимости от возраста, при переедании, при различных формах атеросклероза и ИБС.

  • Слайд 26

    академик АМН СССР (1945), основоположник патологической анатомии болезней детского возраста.

    Дал новую трактовку аллергической патологии сосудов в раннем детском возрасте, показал значение воспалительной неспецифической реакции миокарда при ревматизме, детально разработал патологическую анатомию пупочного сепсиса .Создал уникальный музей макро- и микропрепаратов, относящихся к различным областям патологии детского возраста. 

  • Слайд 27

       В настоящее время патологическая анатомия обогащается достижениями биологии, химии и физики, теснее сближается со смежными теоретическими и практическими медицинскими дисциплинами, расширяются её возможности.

    Современная патологическая анатомия — это не только патологическая анатомия живого человека, но и функционально-динамическая патологическая анатомия , способная находить материальный субстрат нарушений на самых ранних стадиях заболеваний, в том числе и тех, которые рассматривались прежде как чисто «функциональные».

Посмотреть все слайды

Источник: https://pptcloud.ru/raznoe/patologicheskaya-anatomiya-v-rossii-i-eyo-uchitelya

Доктор-про
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: