Признаки валлеровской дегенерации

Содержание
  1. Нейродегенеративные заболевания: что это такое, симптомы, предупреждение и лечение
  2. Типы нейродегенеративных расстройств и как они проявляются
  3. Излечимы ли нейродегенеративные заболевания?
  4. Лечение и предупреждение нейродегенеративных заболеваний
  5. Идентифицирован первый ген запрограммированной дегенерации аксонов
  6. (Альцгеймера, Паркинсона, Гентингтона)
  7. Признаки валлеровской дегенерации
  8. Причины
  9. Проявления гепатолентикулярной дегенерации
  10. Брюшная форма
  11. Ранняя форма (ригидно-аритмогипергинетическая)
  12. Дрожательно-ригидная форма
  13. Дрожательная форма
  14. Экстрапирамидно-корковая форма
  15. Другие проявления
  16. Диагностические маркеры болезни
  17. Лечение
  18. Прогноз
  19. Сенильная дегенерация головного мозга как причина смерти
  20. Общая клиническая картина
  21. Виды и стадии нарушения
  22. Причины и клиника дистрофических процессов
  23. Сосудистая этиологии дистрофии
  24. Слабоумие альцгеймерского типа
  25. Дистрофия мозга алкогольного типа
  26. Старческий маразм

Нейродегенеративные заболевания: что это такое, симптомы, предупреждение и лечение

Признаки валлеровской дегенерации

Что такое нейродегенеративные заболевания?Нейродегенеративные заболевания характеризуются пораженияминервной системы, вызывающимикогнитивное расстройство, сопровождаемое изменениями в поведении и работе организма.

В этой статье психолог CogniFit (“КогниФит”) Ноэлия Чавес Кастанью расскажет вам больше об этих болезнях: какова классификация нейрокогнитивных заболеваний, их признаки и симптомы, характеристики, последствия, лечение и другую полезную информацию.

ейродегенеративные заболевания

Что такое нейродегенеративные заболевания? Нейродегенеративные заболевания – тип заболеваний, особым образом вредящих нервной системе: они вызывают гибельнейронови, как следствие, дегенерацию нервной ткани.

В зависимости от вида заболевания это приводит к тем или иным нейропсихологическим расстройствам. Существуют различные виды нейродегенеративных заболеваний, для каждого из которых характерны определённые симптомы.

В этой статье мы расскажем о таких, как:

  • Болезнь Альцгеймера
  • Болезнь Паркинсона(идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич, паркинсонизм)
  • Рассеянный склероз
  • БолезньГентингтона (синдром Гентингтона, хорея Гентингтона илиХантингтона)

Какова причина возникновения нейродегенеративного заболевания? В настоящее время точная причина неизвестна. Однако было доказано значение генетического фактора и среды в патогенезе данных болезней. Кроме того, исследованиями было подтверждено, что с возрастом риск возникновения нейродегенеративного заболевания увеличивается.

У людей, страдающих болезнью Паркинсона (БП), кроме характерных для болезни симптомов, таких как тремор или замедленность движений, существует риск развития когнитивных нарушений, значительно затрудняющих их повседневную жизнь. Узнайте, присутствует ли риск развития этого расстройства с помощью инновационного нейропсихологического теста CogniFit на болезнь Паркинсона.

Нейропсихологический тест CogniFit на болезнь Паркинсона

Типы нейродегенеративных расстройств и как они проявляются

Далее мы рассмотрим указанные выше нейродегенеративные заболевания, ознакомимся с их основными характеристиками, чтобы научиться отличать их и не путать с другими схожими симптомами, а также узнаем как они проявляются:

  • Болезнь АльцгеймераАссоциация болезни Альцгеймера определяет это расстройство как нейродегенеративное заболевание, вызывающее прогрессивную потерю памяти и способности думать. Потеря памяти настолько серьёзна, что страдающий этой болезнью человек теряет способность выполнять ежедневные действия – ориентироваться в обстановке, ухаживать за собой. Основными симптомами являются: расстройства памяти, нарушающие повседневную жизнь, сложность с планированием и решением задач,  невозможность выполнять привычную работу и задания, дезориентация, трудности с устной и письменной речью, утеря инициативы и изменения личности. Ниже по ссылке вы можете посмотреть видео, рассказывающее о реальном случае болезни Альцгеймера у пожилой женщины. Вы узнаете каково жить вместе с человеком, страдающим этим заболеванием, и какие сложности возникают. Существуют нейропсихологические тесты, которые могут помочь обнаружить когнитивные проблемы, характерные для болезни Альцгеймера.    

Не забудьте включить субтитры на русском языке.

  • Болезнь Паркинсона.  По данным Национального Института неврологических расстройств и сердечно-сосудистых заболеваний, эта болезнь характеризуется быстрым разрушением или гибелью нервных клеток. Основные симптомы: тремор конечностей, исчезающий во время сна; ригидность мышц (мышцы становятся напряжёнными и сокращёнными); брадикинезия (замедление движения). Всё это значительно усложняет повседневные действия (одевание, умывание, и т.д.), на которые страдающие этой болезнью затрачивают больше времени. Кроме того, возникает постуральная неустойчивость, из-за которой человек может легко упасть. Существуют клинические тесты для страдающих болезнью Паркинсона.
  • Рассеянный склероз. Эта болезнь затрагивает всю Центральную Нервную Систему целиком и характеризуется следующими симптомами: усталость, боли, нарушение равновесия, трудности с речью… Необходимо различать виды склероза согласно симптомам, однако наиболее часто у людей встречается рассеянный склероз в так называемой рецидивирующе-ремиттирующий форме.
  • БолезньГентингтона.  Болезнь или хорея Гентингтона является наследственной. Эта болезнь легко узнаваема на продвинутой стадии: больные выполняют беспорядочные, неконтролируемые и повторяемые хореические движения (чем-то похожие на танец), сопровождаемые странными позами и выражениями лица. Кроме того, происходит ряд психологических и когнитивных нарушений, характерных для этой болезни, таких как депрессия, нарушение памяти, способности говорить и концентрации, и т.д. В результате все эти проблемы приводят к деменции. Заболевание развивается медленно, в течение 15-20 лет с момента проявления.

Излечимы ли нейродегенеративные заболевания?

Профессор Стенли Прузинер отмечает важность постоянных исследований этих болезней с целью поиска возможности их излечения. Это особенно важно с учётом того, сколько людей ими уже страдают или могут заболеть в связи с ростом общей продолжительности жизни. В настоящее время количество больных Альцгеймером превышает число страдающих рассеянным склерозом или болезнью Паркинсона.

С.

Прузинер отмечает, что несмотря на то, что ещё предстоит пройти долгий путь в поисках возможного лечения нейродегенеративных заболеваний, всё же найдены некоторые зацепки, которые помогают понять природу и истоки этих сложнейших патологий.

Обнаружено, что все нейродегенеративные расстройства объединяет один общий признак: нарушение правильного распада белка в организме, однако также важно отметить, что при каждой из этих болезней процессы распада белка различаются.

Учёные это понимают, однако пока неизвестно, будет ли найдено особое лекарство, способное победить эти заболевания.

Многочисленные исследования указывают на лечение стволовыми клетками, однако до сих пор неизвестно каким образом можно простимулировать их к созданию связей после инъекции в мозг.

Что действительно даёт надежду – ранняя диагностика заболевания, что может помочь предотвратить ухудшение и облегчить восстановление.

Благодаря исследованиям мы продвинулись на несколько шагов вперёд в диагностике неврологических заболеваний, что позволило применить полученные знания также и по отношению к нейродегенеративным расстройствам.

В частности, используются такие технологии, как МРТ и позитронно-эмиссионная томография.

 Благодаря этим технологиям возможно выявить эти заболевания на ранних стадиях, а также обнаружить нарушения, вызванные этими болезнями.

В заключение хотелось бы отметить, что несмотря на то, что полное излечение этих патологий в настоящее время невозможно, проводятся многочисленные исследования каждой из них, что даёт надежду на то, что удастся найти способы по крайней мере притормозить развитие нейродегенеративных заболеваний.

Лечение и предупреждение нейродегенеративных заболеваний

Как можно предотвратить нейродегенеративные расстройства? Рассмотрим, какая когнитивно-поведенческая терапия может предупредить развитие упомянутых заболеваний или помочь уже страдающим данными патологиями. Помните также о важности когнитивного резерва в предупреждении данного вида болезней.

  • Болезнь Паркинсона. Многочисленные исследования показали, что данную болезнь могут помочь предупредить физические упражнения, такие как бег, ходьба, упражнения в спортзале, какой-либо спорт. Узнайте, как начать заниматься спортом. Также равновесие и выносливость можно повысить с помощью физиотерапии и гимнастики для мозга…  Кроме того, наблюдаются определённые улучшения у больных паркинсонизмом, занимающихся танцами. Да! Танцы очень помогают справиться с усталостью, наладить социальные отношения и, в конце концов, стать довольным самим собой. Также существуют специальные клинические упражнения для страдающих болезнью Паркинсона.
  • Болезнь Альцгеймера. Существует множество методов поддерживающей терапии для людей, у которых была диагностирована болезнь Альцгеймера, позволяющих значительно повысить качество жизни. Например, участие в мероприятиях, способствующих улучшению настроения (с учётом предпочтений пациента), поведенческая терапия (при агрессии, нарушении распорядка дня и т.д), консультации у специалистов в области здоровья. Особенно полезна информация, которую могут предоставить специализирующиеся на болезни Альцгеймера врачи, а также программы когнитивной реабилитации для страдающих болезнью Альцгеймера, и т.д.
  • Рассеянный склероз. Для предотвращения этого заболевания необходимо учитывать факторы генетической предрасположенности и окружающей среды. Кроме того, последние исследования показали, что предрасположенность к этой болезни можно выявить с помощью анализов. Было обнаружено, что в организме людей с этой патологией присутствует антитело, которого нет у здоровых людей. В связи с этим необходимо продолжить исследования, чтобы выявить истоки этой болезни. Каковы рекомендации при рассеянном склерозе?  Повысить качество жизни могут помочь консультации лечащего врача. Кроме того, не рекомендуется курение. Советы, как бросить курить. При физической нагрузке необходимо делать перерывы во избежание усталости, а также очень важно проводить реабилитацию на дому или в специальных реабилитационных центрах.
  • БолезньГентингтона. Можно обнаружить с помощью генетического теста при полном отсутствии симптомов (даже до рождения), однако для полной диагностики необходимы клинические анализы. К сожалению, не существует способов лечения и замедления развития этого заболевания. Тем не менее с помощью лекарств можно снизить проявление моторных и психических симптомов. Кроме того, повысить качество жизни и приспособиться к изменениям, которые несёт это заболевание для пациента, помогает реабилитация.

Перевела с испанского Анна Иноземцева

Источник: https://zen.yandex.ru/media/cognifit/neirodegenerativnye-zabolevaniia-chto-eto-takoe-simptomy-preduprejdenie-i-lechenie-5b4ef1617f641700a96b881d

Идентифицирован первый ген запрограммированной дегенерации аксонов

Признаки валлеровской дегенерации

(neurosciencenews.com)

Дегенерация аксонов и синапсов, тонких отростков, по которым нейроны передают электрические импульсы в соседние клетки, является отличительным признаком целого ряда тяжелых нейродегенеративных заболеваний головного мозга, таких как боковой амиотрофический склероз (БАС), болезнь Хантингтона и периферическая нейропатия. Ученые в течение десятилетий пытаются понять механизм дегенерации аксонов и ее связь с этими заболеваниями. Исследователи из Медицинской школы Университета штата Массачусетс (University of Massachusetts Medical School, UMMS) впервые описали ген – dSarm/Sarm1, – ответственный за активную стимуляцию разрушения аксонов после травмы. Исследование, опубликованное он-лайн в журнале Science, дает новые перспективные терапевтические мишени, которые могут быть использованы для того, чтобы задержать или даже остановить распад аксонов.

«Это открытие может оказать значительное влияние на наше понимание нейродегенеративных заболеваний, так же как открытие апоптоза (запрограммированной смерти клеток) коренным образом изменило наше понимание рака», – комментирует результаты исследования его руководитель Марк Фриман (Marc Freeman), PhD, адъюнкт-профессор нейробиологии UMMS. «Идентификация этого гена позволяет поставить новые захватывающие вопросы о роли гибели аксонов в развитии нейродегенеративных заболеваний. Например, могут ли нарушения в активации этих путей вызывать преждевременную смерть аксонов?».

Марк Р. Фриман (Marc R. Freeman), PhD. ( umassmed.edu)

Более века ученые полагали, что поврежденные аксоны отделяются от тела нейрона, пассивно погибая из-за недостатка питательных веществ.

Однако мутация у мышей, выявленная в начале 1990-х – так называемая медленная валлеровская дегенерация (slow Wallerian degeneration, Wlds) – способна подавлять дегенерацию аксонов в течение нескольких недель.

Это открытие заставило ученых пересмотреть свои взгляды на валлеровскую дегенерацию как на пассивный процесс и рассмотреть возможность того, что существует активная программа самоуничтожения аксона, подобная апоптозу.

Доктор Фриман предположил, что, если валлеровская дегенерация является активным процессом, то с помощью генетического скрининга Drosophila можно выявить мутантов, у которых наблюдается защита аксонов, подобная Wlds. Вместе со своими коллегами он изучил более 2000 мутантов плодовой мушки, чтобы найти тех, для которых характерно длительное выживание разорванных аксонов.

В конечном итоге были выявлены три мутанта, у которых поврежденные аксоны выживали в течение всей жизни мух. Для идентификации одного гена, измененного у всех трех мутантов – dSarm, – были использованы самые современные методы секвенирования генома и картирования хромосомных аберраций.

Это были аллели с потерей функции, что означало, что длительное выживание аксонов, в течение 30 дней после аксотомии, демонстрировали дрозофилы, неспособные синтезировать молекулы dSarm/Sarm1.

Доктор Фриман и его коллеги пошли дальше и показали, что мыши, лишенные гена Sarm1, гомолога dSarm млекопитающих, также демонстрируют удивительную сохранность поврежденных аксонов как in vivo, так и in vitro.

Эти открытия – первое прямое доказательство того, что валлеровская дегенерация обусловлена эволюционно сохраненной программой аксональной смерти, а не пассивной реакцией на повреждение аксонов.

Валлеровская дегенерация поврежденных нервов. Это изображение не относится к исследованию доктора Фримана и приводится, чтобы дать представление о том, как валлеровская дегенерация может выглядеть при визуализации. ( neurosciencenews.com)

«20 лет люди искали ген, нормальная функция которого заключается в стимуляции дегенерации аксонов», – говорит первый автор исследования Жаннет Остерло (Jeannette Osterloh). «Идентификация гена dSarm/Sarm1 имеет огромный терапевтический потенциал. Он, например, может быть использован в качестве мишени для нокдауна у пациентов, страдающих заболеваниями, сопровождающимися потерей аксонов».

В ближайшее время доктор Фриман и его коллеги сосредоточатся на выявлении других генов в пути смерти аксонов и их связи с определенными нейродегенеративными заболеваниями.

«Чтобы понять ту роль, которую смерть аксонов играет в боковом амиотрофическом склерозе и болезни Хантингтона, мы уже работаем с учеными из UMMS», – говорит ученый.

«Мы очень рады тому, что эти открытия обладают большим терапевтическим потенциалом при многих нейродегенеративных заболеваниях».

По материалам

Researchers identify gene that promotes axon destruction

Аннотация к статье dSarm/Sarm1 Is Required for Activation of an Injury-Induced Axon Death Pathway

© «Идентифицирован первый ген запрограммированной дегенерации аксонов». Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на сайт LifeSciencesToday.

(Альцгеймера, Паркинсона, Гентингтона)

Остановлена нейродегенерация у мышей с прионным заболеванием

Подтверждена исключительная роль фермента AMPK в аутофагии и увеличении продолжительности жизни

Прионные белки мутируют и адаптируются к окружающей среде

Белки, связанные с нейродегенеративными заболеваниями, образуют бляшки в процессе нормального старения

Related Articles:

Источник: http://www.lifesciencestoday.ru/index.php/vesti-iz-laboratoriy/663

Признаки валлеровской дегенерации

Признаки валлеровской дегенерации

Термин гепатолентикулярная дегенерация был предложен в 1912 г., когда Вильсон выявил изменения в чечевицеобразных ядрах головного мозга при болезни, поражающей нервную систему и печень.

К тому моменту, когда отечественный ученый Коновалов определил поражение других отделов нервной системы, было уже известно, какую роль играет медь в развитии данного заболевания.

С этого момента в международной классификации применяется термин гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова).

Гепатоцеребральная дистрофия – это наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, сопровождающееся сочетанным поражением центральной нервной системы и печени в результате нарушения обмена меди.

Причины

Гепатолентикулярная дегенерация — генетическая патология, суть которой заключается в нарушении синтеза белка, связывающего и транспортирующего медь.

В основе заболевания лежит генетическое нарушение синтеза специального белка – АТР7В, который транспортирует медь (Cu2+) в клеточные лизосомы и облегчает  ее связывание с ферментом церулоплазмином.

Ежедневно  около 4 мг меди поступает в организм человека с пищей (бобовые, шоколад и др.). Основная часть элемента в крови связывается с белком церулоплазмином, небольшая часть находится в свободном состоянии. Избыток меди выводится с желчью через кишечник.

При генетическом дефекте белка АТР7В, повышается концентрация свободной Cu2+ и нарушается ее выведение из организма. Свободная медь в больших концентрациях обладает токсическим влиянием на органы и ткани, вызывая их повреждение и соответствующие симптомы поражения.

Отложение элемента происходит в печени, почках, роговице глаз, в структурах ЦНС:  базальные ганглии, глубокие слои коры, мозжечок.

Проявления гепатолентикулярной дегенерации

Клиническая картина гепатоцеребральной дистрофии разнообразна в силу поражения многих органов. Классификация, предложенная  Коноваловым, выделяет одну форму болезни с преобладанием симптомов со стороны печени и 4 формы болезни с преобладанием симптомов со стороны ЦНС.

Брюшная форма

Дебют заболевания приходится на возраст 8-15 лет, которое проявляется поражением печени по типу гепатита или цирроза. Ребенка беспокоит общая слабость, недомогание, снижение аппетита, потеря массы тела. Появляется желтушность кожных покровов и зуд.

Нарушение работы печени приводит к недостаточному синтезу белков, что проявляется развитием отеков, скоплением жидкости в брюшной полости (асцит). В тяжелых случаях развивается печеночная кома.

Летальный исход может наступить до начала появления неврологических симптомов при отсутствии лечения.

Ранняя форма (ригидно-аритмогипергинетическая)

Симптомы поражения со стороны нервной системы проявляются ближе к 20 годам жизни и связаны с выходом избытка меди из печеночных клеток в системный кровоток и распределением по организму.

Клиническая картина разнообразна, но большинство симптомов связаны с поражением экстрапирамидной системы, в которую входят базальные ганглии, мозжечок.

При данной форме заболевания на первый план выступает развитие мышечной ригидности с контрактурами. Мышечная ригидность представляет собой скованность движений вследствие повышенного тонуса в мышцах.

У человека появляется сопротивление при попытке пассивных движений в суставах. Например, при попытке разогнуть руку в локтевом суставе или выпрямить голову появляется сопротивление и болезненные ощущения.

Полусогнутое положение со временем фиксируется контрактурами (стягиванием).

У больного формируются торсионно-дистонические движения. Это движения, возникающие в результате мышечного спазма и поворота спазмированного участка тела вокруг своей оси: причудливые выгибания рук, искривление туловища, поворот головы и др.

Торсионная дистония усиливается при попытке движения, выполнения манипуляций, приводит к падениям человека. Могут быть крупноразмашистые движения в руках, вычурное положение пальцев в кистях и стопах.

Дрожательно-ригидная форма

Появляется одновременно выраженное дрожание (тремор) частей тела и мышечная ригидность. Походка человека становится шаткой, сопровождается падениями.

Нарушается произношение звуков и слов — дизартрия, меняется оттенок голоса — дисфония. Появляются размашистые движения в руках и ногах. При попытке целенаправленных движений (письмо, игра на инструментах и др.

) тремор усиливается. Дрожательно-ригидная форма чаще выявляется в возрасте 15-20 лет.

Дрожательная форма

Человека беспокоит тремор, усиливающийся при попытке удержать руки или ноги в определенном положении. Мышечная ригидность отсутствует при данной форме болезни. Дебют заболевания с дрожательной формой приходится на возраст 20-30 лет.

Экстрапирамидно-корковая форма

Данная форма заболевания проявляется парезами (слабость) в руках, в ногах. Одновременно присоединяются эпилептические припадки.

Со временем у человека выявляются психические нарушения. Это могут быть приступы гнева, снижение умственных способностей, резкая смена настроения, снижение критики своего поведения.

Другие проявления

Медь откладывается в роговице глаза, приводя к ее пигментации зеленого или желто-коричневого цвета с образованием кольца Кайзера-Флейшера. Кольцо Кайзера-Флейшера — это специфический симптомом гепатолентикулярной дегенерации.

В системном кровотоке  химический элемент оседает на мембрану эритроцитов, вызывая их гибель и развитие гемолитической анемии. У человека снижается количество эритроцитов в крови, появляется желтуха, носовые кровотечения.

При поражении почек развивается тубулярный ацидоз. Он проявляется появлением в моче фосфатов, уратов, белка и глюкозы.

Откладывание меди в других органах приводит к ломкости костей, гиперпигментации кожных покровов, поражению сердца, суставов.

Диагностические маркеры болезни

В крови больного определяется повышенный уровень свободной и сниженный — связанной меди.

При диагностических исследованиях выявляют ряд характерных признаков болезни:

  1. Снижение концентрации связанной Cu2+ и церулоплазмина в крови.
  2. Повышенная концентрация свободной Cu2+в крови и моче.
  3. Кольцо Кайзера-Флейшера.
  4. УЗИ внутренних органов подтверждает наличие заболевания.
  5. МРТ внутренних органов и головного мозга проводится, чтобы выявить недуг.

Лечение

Лечебные мероприятия направлены на уменьшение содержания меди в организме, поддержание работы внутренних органов.

Из рациона питания исключают продукты, богатые медью (бобовые, шоколад, печень, геркулес, арахис, треска).

  • Используются препараты, которые связывают и выводят Cu2+ из организма (D-пеницилламин, Купренил и др.).
  • Гепатопротекторы (Эссенциале Н, Гептрал и др.) используются для защиты печеночных клеток от токсического влияния меди.
  • Антиоксиданты (Карсил, Легалон и др.) нормализуют биохимические процессы во внутренних органах.
  • Симптоматическая терапия различных осложнений со стороны других органов и систем: лечение анемии, эндокринных нарушений, психических расстройств.

Прогноз

При своевременном начатом лечении, исчезновение симптомов со стороны нервной системы происходит спустя полгода и сохраняется в течение 2 лет. Пациенты с болезнью Вильсона-Коновалова должны пожизненно принимать препараты, связывающие медь.

При отсутствии лечения наступает тяжелая инвалидизация человека с последующим летальным исходом от печеночных и других осложнений.

Образовательный канал по неврологии, лекция на тему «Болезнь Вильсона-Коновалова»:

О болезни Вильсона-Коновалова в программе «Жить здорово!» с Еленой Малышевой:

Источник: doctor-neurologist.ru

Источник: https://naturalpeople.ru/priznaki-vallerovskoj-degeneracii/

Сенильная дегенерация головного мозга как причина смерти

Признаки валлеровской дегенерации

Сенильная дегенерация головного мозга известна также, как старческий маразм или слабоумие. Первые предпосылки к развитию дистрофии головного мозга могут возникнуть у человека после 60 лет, хотя ослабление памяти с течением времени не является нормальным явлением.

Понятие дегенерация означает ослабление или утрату специальных функций органом. Деменция (слабоумие)- хроническое расстройство психической деятельности, при котором возможны нарушения поведения и потеря основных навыков самообслуживания.

Таким образом, имеет место нарушение высших корковых функций. Сенильная (старческая) дегенерация мозга чаще всего диагностируются у людей, достигших 65-летнего возраста.

Общая клиническая картина

У пациентов наблюдаются расстройство мышления, ослабление памяти и внимания, вялость и бездейственность, нарушение эмоционального состояния.

Отмечаются расстройства высших функций коры головного мозга, это проявляется в агнозии, апраксии, афазии и других патологиях. При этом больной не ориентируется в социуме, сознание может оставаться ясным. Если такое состояние длится более 6 месяцев, имеет место сенильная деменция.

Виды и стадии нарушения

В медицинской практике выделяют три степени дегенеративных нарушений в головном мозге:

  1. Легкая степень. Она характеризуется потерей профессиональных навыков, апатией к происходящему вокруг. Пациент не интересуется предметами, которые ранее считались его увлечением. В этой степени болезни ориентация и сознание сохраняются.
  2. Средняя степень. Больной справляется с навыками личной гигиены, но может забыть правила пользования бытовыми приборами. Такие люди часто нуждаются в помощи, оставлять их без присмотра опасно.
  3. Тяжелая степень. Пациенты теряют ориентацию в пространстве и не способны обслуживать собственные потребности.

Дегенеративные заболевания головного мозга могут выражаться в тотальной или лакунарной форме.

  1. Тотальная форма расстройства характеризуется скудной эмоциональностью и апатией. Происходит деградация личности.
  2. Лакунарная (парциальная) форма характеризуется нарушением в кратковременной памяти. Но сохраняется «ядро личности».

Течение заболевания происходит поэтапно:

  1. Предеменция — этап болезни, для которого характерно снижение памяти, рассеянность и апатия. Способность мыслить абстрактно снижается. Таким образом нарушения затрагивают свежие слои памяти.
  2. Ранняя дегенерация (второй этап болезни) отличается более выраженными нарушениями. Прогрессирующее заболевание выражается в нарушении двигательной активности, бессвязной речи. Больной не всегда может выразить свои мысли, его движения нелепы, но при этом сохраняются остатки памяти и здравомыслия.
  3. Умеренная деменция (третий этап) проявляет себя в том, что человек начинает путать слова, не узнает своих близких, частично теряет навыки чтения и письма. Могут иметь место элементы бреда. Пожилой человек способен уйти из дома, а вернуться для него обратно, ввиду нарушения сознания, не представляется возможным. Помимо этих симптомов, пациенты перестают контролировать естественные потребности организма.
  4. После этих этапов наступает тяжелая деменция. Человек практически не разговаривает, не встает с постели и теряет способность выполнять самые элементарные движения. При этом возникает истощение организма. Смерть наступает вследствие возникших в таких условиях пневмонии или пролежней.

Причины и клиника дистрофических процессов

Причинами возникновения ослабления мозговых функций в преклонном возрасте могут быть:

  1. В случае сосудистой деменции в анамнезе отмечаются гипертензия, атеросклероз, инсульт. Таким образом, причиной этой патологии является нарушенное кровоснабжение отделов мозга. По этой причине происходит массовая гибель нейронов. При этом патология считается неизлечимой. Клетки обладают низкой способностью к восстановлению в преклонном возрасте.
  2. При атрофическом типе слабоумия следует отметить в анамнезе болезнь Пика, Альцгеймера, Паркинсона. Здесь имеет место церебрально-сосудистая недостаточность. Болезнь Альцгеймера чаще поражает женщин пожилого возраста. Предпосылками возникновения являются генетическая предрасположенность, алкоголь и курение, сильные стрессы, патологии щитовидной железы или черепно-мозговые травмы.
  3. Смешанный тип характеризуется сочетанием сосудистых патологий с атрофическими изменениями.

Среди причин заболевания отмечаются также опухоли мозга, хронический алкоголизм, тяжелые вирусные инфекции.

Сосудистая этиологии дистрофии

На долю сосудистых деменций приходится 25% случаев заболевания. Она развивается при хроническом кислородном голодании клеток мозгового вещества вследствие сосудистых нарушений в органе. Причиной могут послужить врожденные пороки сосудов, диабетическая ангиопатия и инсульт.

В группе риска люди, ведущие малоподвижный образ жизни, с неправильным питанием и алкогольной зависимостью. Подвержены сосудистой дегенерации больные ожирением, сахарным диабетом, артериальной гипертензией и атеросклерозом.

При этой патологии у больного нарушается процесс мышления, он не способен выделить логическую связь событий. Человек теряет свои вещи, находящиеся на виду. Внешний вид теряет опрятность. В этом состоянии часто наблюдается плаксивость, апатия, непредсказуемая смена настроения. Из-за снижения двигательной активности человек много спит.

Слабоумие альцгеймерского типа

Несмотря на то, что данный тип болезни самый распространенный, его очень сложно отличить от сосудистой деменции. Часто правильный диагноз определяется после смерти больного.

Вначале развития альцгеймеровской деградации мозга отмечается снижение и частичная потеря кратковременной памяти, а позже и долговременной.

У больных может преобладать агрессивное состояние. Они ведут себя грубо, им не хватает внимания близких.

Прогрессирующая патология далее вызывает бредовые идеи преследования, манию величия и прочие подобные отклонения.

Склонность к бродяжничеству проявляется частыми уходами из дома. Вид больного неряшлив.

Дистрофия мозга алкогольного типа

Такое состояние развивается у людей с алкогольной зависимостью в течение 10-20 лет. Оно характеризуется агрессивным поведением, нарушением интеллектуальных качеств и апатией.

Но в редких случаях при отказе от вредной зависимости происходит регресс патологического процесса.

Старческий маразм

Престарелые люди становятся рассеянными и ворчливыми, несговорчивыми. Забывчивость и изменение поведения происходят по причине старения и вымирания клеток мозга.

Пациентов может мучить бессонница по ночам, днем они склонны отсыпаться. Для них типичны расстройства психики, обидчивость и плаксивость. Может наблюдаться апатия и даже галлюцинации.

Источник: https://mpdoctor.ru/prochee/senilnaya-degeneratsiya-golovnogo-mozga-kak-prichina-smerti.html

Доктор-про
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: