Промиелоцитарный лейкоз прогноз

Острый миелоидный лейкоз – не приговор!

Промиелоцитарный лейкоз прогноз

Острый миелоидный лейкоз – это злокачественное заболевание кроветворной системы, которое, как правило, возникает у детей младше 15 или пожилых старше 60 лет. Здесь о причинах развития этого заболевания, его признаках, способах и перспективах лечения.

Что такое миелолейкоз?

Острый миелоидный лейкоз (лейкемия, белокровие) развивается вследствие мутации кроветворных клеток миелоидного ростка костного мозга.

В отличие от лимфобластного типа лейкемии, при миелоидном белокровии мутировать могут не только предшественники лейкоцитов, но и бластные клетки, которые при нормальном развитии развиваются в эритроциты и тромбоциты. В большинстве случаев ОМЛ наблюдается бесконтрольная пролиферация именно белых кровяных телец, что обуславливает второе название болезни (белокровие).

Несмотря на то, что мутации может подвергнуться любая из кроветворных клеток, симптоматика болезни является практически единой. Это обусловлено общим механизмом развития лейкемии.

Бесконтрольно пролиферирующие незрелые бласты активно вытесняют функциональные клетки других кроветворных ростков, вызывая (в зависимости от типа лейкоза) тромбоцитопению, анемию и снижение иммунитета. Однако сами мутировавшие клетки-предшественницы не в состоянии выполнять свои функции из-за малой степени зрелости.

Это приводит к тому, что при любом из видов лейкемии наблюдается снижение количество эритроцитов, тромбоцитов и функциональных иммунных клеток – лейкоцитов.

Острый миелоидный лейкоз, как правило, развивается у пожилых пациентов: риск его проявления резко повышается у людей старше 50 лет, а средний возраст больного ОМЛ составляет 63 года. В старшей и младшей (до 15 лет) возрастной группе заболеваемости преобладают мужчины, в молодом и среднем возрасте различий в рисках по половому признаку не наблюдается.

Причины развития миелоидной лейкемии

Точные причины, гарантированно приводящие к развития миелоидной лейкемии, не установлены. Однако гематологи и онкологи выделяют ряд факторов, которые значительно повышают риск возникновения этого заболевания крови. К ним относят:

  • пре-лейкозные патологии кроветворения (миелодиспластический и миелопролиферативный синдромы на фоне характерных цитогенетических изменений, ПНГ и др.);
  • применение противораковых препаратов по поводу другого онкологического заболевания (высокие риски несёт применение антрациклинов и алкилирующих веществ);
  • длительный контакт с химическими канцерогенами (фенилфутазоном, соединениями мышьяка, хлорамфениколом, толуолом, бензолом и др.);
  • ионизирующее излучение;
  • наследственная предрасположенность (наличие болезни у близких родственников) и наличие хромосомных патологий, ассоциированных с повышенным риском ОМЛ (синдром Дауна, сбалансированные и несбалансированные аномалии на участках хромосом, характерные генные мутации).

Острый миелоидный лейкоз лекарственного происхождения составляет до 20% всех клинических случаев мутации клеток миелоидного ростка. Как правило, эта патология возникает в течение 3-5 лет после окончания химиотерапии по поводу другого онкологического заболевания.

Воздействие химических канцерогенов проявляется в течение 1-5 лет после контакта с ними. Специалисты указывают на то, что этот контакт с вредными реактивами усиливает негативное воздействие других факторов риска, однако редко является единственной причиной развития ОМЛ.

По данным некоторых исследований, курение также увеличивает шансы развития острого лейкоза. Прогнозы пятилетней выживаемости и средняя длительность полных ремиссий у курящих пациентов хуже, чем у некурящих.

Симптомы острого миелолейкоза

Клиническая картина миелоидной лейкемии схожа с симптоматикой лимфобластного лейкоза. При мутации кроветворных клеток миелоидного ростка также наблюдается анемический, геморрагический, интоксикационный и инфекционный синдромы.

Однако пролиферативный синдром имеет ряд особенностей: например, при ОМЛ отсутствуют выраженные изменения объёма периферических лимфоузлов, печени и селезёнки. В некоторых случаях выявляют увеличение надключичных и шейных ЛУ, другие же остаются небольшими и подвижными.

Инфильтрация организма незрелыми клетками крови проявляется в костях и суставах. Больные жалуются на боли в позвоночнике и костях нижних конечностей, их движения ограничиваются, а походка меняется. Нередко распространение лейкозных клеток проявляется экзофтальмом (выпячиванием глазного яблока), набуханием и воспалением дёсен без нарушения их целостности, увеличением миндалин.

Анемия, вызванная недостатком красных кровяных телец, проявляется бледностью кожи и слизистых пациента (иногда они могут приобретать землистый оттенок), постоянной слабостью, головокружением, повышением частоты сердечных сокращений и одышкой.

Тромбоцитопения провоцирует повышенную кровоточивость, появление геморрагической сыпи, крупных гематом. Кровоизлияния могут наблюдаться как снаружи (из дёсен, носа и при повреждениях кожи), так и внутри. Внутренние кровотечения фиксируются по примесям крови в моче (гематурия), рвоте и кале.

Несмотря на малое количество тромбоцитов, вязкость крови может сохраняться и даже повышаться из-за бурной пролиферации мутантных клеток. Высокая вязкость крови может спровоцировать инфаркты и кровоизлияния во внутренних органах.

Из-за нефункциональности или малого количества лейкоцитов у пациента снижается иммунитет. Это проявляется частыми вирусными и бактериальными инфекциями, нагноением небольших ран, лихорадкой. Повышение температуры и вялость может быть вызвана и интоксикацией организма бластными клетками. Практически в 100% случаев ОМЛ у пациентов пропадает аппетит и наблюдается быстрая потеря веса.

На начальном этапе развития болезни ОМЛ может протекать бессимптомно или неспецифично. На второй – развёрнутой – стадии наблюдается, в первую очередь, выраженный токсический синдром. Рецидивы развиваются в аналогичной последовательности.

Дополнительные признаки миелоидного лейкоза

В случае, если незрелые клетки попадают в центральную нервную систему, у больного может болеть голова, появиться рвота, нарушиться зрение и деятельность лицевых нервов. Эти проявления называют лейкозным менингитом.

При гиперлейкоцитозе и инфильтрации бластов в лёгочную ткань (лейкозной пневмонии) нарушается дыхательная функция. По статистике, такое проявление миелоидной лейкемии наблюдается у каждого четвёртого пациента.

Для миелоидной саркомы, которая составляет до 10% всех клинических случаев ОМЛ, характерны кожные проявления – плотные опухолевидные лейкемиды зеленоватого, розового, серого, белого или коричневого оттенка, нередко с воспалением кожи вокруг них.

У мужчин при ОМЛ может наблюдаться увеличение одного или обоих яичек.

Диагностика заболевания

Диагностика миелолейкоза, как правило, проводится на второй стадии заболевания, при проявлении клинических симптомов. Гематолог собирает анамнез пациента, наблюдает за динамикой изменения состава общего анализа крови и проводит пункцию костного мозга (местом забора ткани назначается грудина или гребень подвздошной кости).

Характерными изменениями на ОАК считается повышение скорости оседания эритроцитов и общего количества лейкоцитов (в 62% случаев) на фоне снижения уровня концентрации зрелых белых клеток, гемоглобина, гематокрита, ретикулоцитов, тромбоцитов и отсутствия эозинофилов и базофилов (при мутации нейтрофильного ростка).

Окончательный диагноз ставится по результатам миелограммы – количественного и качественного анализа костномозговой ткани.

При миелоидном лейкозе цитохимический анализ обнаруживает положительную реакцию на миелопероксидазу и липиды, но отрицательную – на гликоген. Химический метод позволяет быстро дифференцировать ОМЛ и лимфобластный лейкоз.

Вид мутантной клетки уточняют при помощи иммунофенотипирования. При ОМЛ количество незрелых клеток в костномозговой ткани составляет не менее 20%.

Для выявления характерных мутаций, которые могут повлиять на прогноз выживаемости и требуют особого подхода к лечению, проводится цитогенетическое исследование биоматериала.

Из-за того, что пролиферация незрелых лейкоцитов (и других клеток миелоидного ростка) негативно влияет на весь организм, одновременно с диагностикой белокровия проводится исследование состояния внутренних органов, костной и лимфатической системы, мозговых оболочек. Для этого используются методы УЗИ, рентгенографии, биохимических проб крови и любмальной пункции.

Лечение и прогнозы при остром миелоидном лейкозе

Несмотря на опасность заболевания, острый миелоидный лейкоз возможно излечить. При благоприятных прогнозах, отсутствии противопоказаний к трансплантации костного мозга и своевременно начатой химиотерапии риски рецидива болезни снижаются до минимальных.

Классической методикой лечения ОМЛ считается комбинация из полихимиотерапии и трансплантации стволовых клеток. Курс состоит из трёх этапов:

  • Индукция (активация). Цель первого этапа – достижение полной ремиссии заболевания (снижения количества незрелых клеток в костномозговой ткани до 5% и менее). Терапия проводится препаратами цитарабина («Цитозар») и антрациклинов («Идарубицин», «Рубомицин» и др.) по схеме «5+2» или «7+3» (5-7 дней введения цитарабина, в первые 2-3 дня вместе с антрациклинами).Индукционный этап может дополняться и другими препаратами в зависимости от типа белокровия – например, ПТРК при промиелоцитарном лейкозе. Полная ремиссия наступает в 50-70% клинических случаев ОМЛ.
  • Консолидация. Служит для окончательного уничтожения аномальных клеток и восстановления кроветворения. При низких рисках рецидива больным назначают 3-5 химиотерапевтических курсов и иммунотерапию, при высоких – трансплантацию костномозговой ткани от подходящего донора. Высокие риски рецидива обычно ассоциированы с цитогенетическими изменениями.
  • Поддерживающая терапия. Способствует увеличению продолжительности ремиссии и включает 5-дневные ежемесячные курсы химиопрепаратов в таблетках в течение 2-5 лет.

На первых двух этапах происходит полное уничтожение бластов, поэтому для исключения побочных эффектов лечения больному проводят вливание компонентов крови, антибактериальную и деинтоксикационную терапию. Фактическое отсутствие собственного иммунитета обуславливает необходимость соблюдения стерильности условий содержания больного.

При тяжёлых нарушениях работы внутренних органов, высоком риске инфекционных осложнений и преклонном возрасте пациента вместо высокодозного курса применяют паллиативную терапию.

Средняя эффективность терапии ОМЛ составляет 20-45% в аспекте пятилетней выживаемости. Менее благоприятные, чем при лимфобластном лейкозе, прогнозы обусловлены возрастом и частотой соматических нарушений у пациентов с миелоидной лейкемией.

Комплексная диагностика – важный этап в лечении миелоидной лейкемии. Учитывая функциональность внутренних органов, цитогенетические характеристики и вид аномальных клеток при подборе лечебного курса, врач может значительно увеличить шансы на достижение стойкой ремиссии и длительную выживаемость пациента.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5d5e593e6f5f6f00af926f56/ostryi-mieloidnyi-leikoz--ne-prigovor-5ee34057eac47909f547d7f3

Сведения об остром промиелоцитарном лейкозе

Промиелоцитарный лейкоз прогноз

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Соавторы: Марковец Наталья Викторовна, врач-гематолог

Острый промиелоцитарный лейкоз (ОПЛ), или промиелоцитарная лейкемия, характерен ярко выраженным геморрагическим синдромом за счет фибриногенолиза и/или ДВС-синдрома, а также отсутствием гиперпластического синдрома и гепатоспленомегалии.

Морфологический субстрат ОПЛ состоит из лейкемических промиелоцитов – крупных клеток с наличием яркой специфической зернистости, обильных палочек Ауэра, часто расположенных пучками.

  1. Описание болезни
  2. Признаки и симптомы
  3. Диагностика
  4. Группы риска
  5. Лечение
  6. Прогноз

Клетка острого промиелоцитарного лейкоза

Острый промиелоцитарный лейкоз типичен лейкопенией в периферической крови и вариабельным бластозом в костном мозге. Встречается 10% гиперлейкоцитарных случаев.

Наряду с классическим ОПЛ, выделяется гранулярный промиелоцитарный лейкоз (М3V FAB) с лейкемическими клетками моноцитоподобного вида, наличием бобовидного ядра и скудной азурофильной, как пыль, зернистостью.Клетки обладают резко позитивной реакцией и нередко визуализируют палочки Ауэра при окраске на миелопроксидазу.

Миелоидные клетки — промиелоциты — аномально накапливаются. Они предшествуют гранулоцитам и возникают при их созревании на одной из стадий: миелобласт—промиелоцит—миелоцит—грангулоцит.

Важно! Развивается болезнь быстро и проявляется выраженным кожно-слизистым геморрагическим синдромом. Он приводит к опасным осложнениям: кровоизлиянию в головной мозг, почечным и маточным некупируемым кровотечениям. При быстром нарастании лейкоцитоза в периферической крови проявляются тромботические осложнения и развивается симптоматика.

Признаки и симптомы

Острая промиелоцитарная лейкемия возникает в связи со злокачественной трансформацией и нарушением дифференцировки миелоидных клеток, что являются предшественницами гемопоэтических клеток.

Характерные симптомы лейкемии:

  • высокая температура;
  • тромбоцитопения (недостаток тромбоцитов) с кровотечениями, кровоподтеками и синяками;
  • опасная кровоточивость при синдроме ДВС (диссеминированном внутрисосудистом свертывании);
  • инфекции вследствие недостатка неповрежденных лейкоцитов;
  • анемия с быстрой утомляемостью, слабостью и одышкой;
  • увеличенная в размерах печень и селезенка;
  • на последних стадиях — суставные болевые приступы, нарушение работы ЦНС, проявление лимфаденопатии.

Диагностика

Подтверждают диагноз цитологическим и цитохимическим исследованием костномозговой пункции.

Важно. Цитогенетический или молекулярногенетический анализ должен показать характерную хромосомную транслокацию.

Проводят:

  • физикальное обследование;
  • первичный и общий анализ крови для выявления показателя гемоглобина и уровня эритроцитов, лейкоцитов и бластных клеток (промиелоцитов лейкемических);
  • по биохимическому анализу крови — оценивают показатели функций почек, печени, электролитов;
  • определяют группу крови и резус-фактор, онкомаркеры и наличие вирусного гепатита;
  • проводят исследование коагулограммы;
  • определяют, насколько снижен фибриноген;
  • коагулограмму для выявления фибриногена, АПТВ, Протромбина;
  • ЭКГ и ЭХО-КГ, рентгенографию грудины, УЗИ органов брюшины.

Ранее мы уже писали об остром миелобластном лейкозе и рекомендовали добавить эту статью в закладки.

Группы риска

Группы определяют в соответствии с числом лейкоцитов:

  • низкого риска: количество лейкоцитов ≤10×106 /мм³;
  • высокого риска: количество лейкоцитов >10×106 /мм³.

Лечение

Выполняют общие условия лечения:

  1. Устанавливают качественный центральный катетер.
  2. Проводят трансфузионную терапию при достаточном количестве и качестве тромбоконцентрата.
  3. Соблюдаются организационные и медикаментозные меры профилактики инфекционных заболеваний.

Первичные мероприятия после подтверждения диагноза ОПЛ:

  • Вводится свежезамороженная плазма, криопреципитат и концентрат тромбоцитов — для профилактики коагулопатии и поддержания количества фибриногена >150 мг/мл и тромбоцитов >50×109 /л. Особенно это важно для больных с наличием активного кровотечения, высокого лейкоцитоза в крови (более 10 000/мкл) и тромбоцитопении

Источник: http://MoyaKrov.ru/bolezni/leykoz/ostryy-promielotsitarnyy/

Острый промиелоцитарный лейкоз: что такое, симптомы, причины возникновения, лечение, профилактика

Промиелоцитарный лейкоз прогноз

Острый промиелоцитарный лейкоз – это онкологическое заболевание, которое является одной из разновидностей злокачественных патологий крови. Диагностируется примерно в 10-15 процентах от всех случаев миелоидной лейкемии. Характеризуется скоплением промиелоцитов, в результате чего рост других клеток подавляется. В большинстве случаев выявляется у молодых людей.

Что такое

Заболевание имеет схожие признаки с вариабельным бластом и лейкопенией в периферической крови. Патология классифицируется на классическую и гранулярную разновидности.

В клетках, как правило, отмечается резкая позитивная реакция, также могут быть визуализированы палочки Ауэра.

Происходит скопление миелоидных клеточных элементов. Они являются предшественниками гранулоцитов и могут формироваться на одной из стадий их созревания.

Для патологии характерно быстрое развитие и выраженное проявление геморрагического синдрома. При отсутствии своевременного лечения может произойти кровоизлияние в мозг, маточное или почечное кровотечение, которое невозможно купировать медикаментозными средствами.

Причины

Этиология болезни, прежде всего, обуславливается аномальными изменениями в хромосомах. Наблюдается процесс транслокации, характеризующийся разрывом двух хромосом. При разрыве в 15 хромосомном элементе происходит разрушение гена промиелоцитарного лейкоза, который кодирует транскрипционный фактор.

На фоне слияния хромосомных участков начинает формироваться патологический ген, который вырабатывает химерный белок. Именно он не дает миелоидным клеткам созреть на стадии промиелоцитов. В результате концентрация зрелых клеток в составе кровяной жидкости понижается.

Согласно статистическим данным, патология пик заболеваемости приходится на возраст 44 лет. Болезнь с одинаковой частотой встречается как у мужской, так и у женской половины населения.

Симптомы

Чаще всего острый промиелоцитарный лейкоз проявляется общим ухудшением самочувствия, а также спонтанным появлением кровотечения. Это объясняется тем, что в организме не хватает здоровых клеток, и присутствует большое количество несозревших лейкоцитов в костном мозге.

Ранние стадии развития онкологического процесса могут сопровождаться неспецифическими симптомами, для которых характерно проявление усталости, кровотечения, инфекционные заболевания. Кроме того, часто присутствует анемия, которая обуславливается снижением уровня эритроцитов, моноцитов, гранулоцитов и тромбоцитов.

Среди наиболее распространенных клинических симптомов промиелоцитарного лейкоз выделяют:

  • усталость;
  • отечность нижних и верхних конечностей;
  • лихорадочное состояние;
  • бледность кожных покровов;
  • развитие тахикардии и одышки;
  • отсутствие аппетита;
  • потерю массы тела;
  • развитие незначительных болезней инфекционной природы происхождения;
  • болезненность суставов и костей;
  • увеличенные размеры селезенки;
  • появление гепатомегалии;
  • головные боли;
  • спутанность сознания.

Клиническая картина патологического процесса некоторыми своими признаками имеет сходство с внутрисосудистым диссеминированным свертыванием.

На фоне снижения тромбоцитов и недостаточности факторов свертывания эритроциты начинают выходить из сосудистых стенок. Такое состояние проявляется петехиальными высыпаниями, формированием незначительных синяков, кровоточивостью царапин или ран.

Если заболевание развивается у женщины детородного возраста, то могут быть нерегулярные месячные.

Особенно опасно для здоровья больного кровотечение в легкие или мозг, что в результате может закончиться летальным исходом. Но, чаще патология сопровождается незначительными кровоизлияниями.

Индукция

Если у пациента диагностирован рак с низкими рисками, то ему назначают полностью транс-ретиноивую кислоту (ATRA). Дозировка – 25 мг/м в квадрате. Принимать необходимо каждый день пока не наступит полная ремиссия.

Одновременно назначают мышьяк триоксида. В качестве альтернативных режимов транс-ретиноевая кислота может применяться с Идарубицином, МТО или Даунорубицином.

Если у больного отмечаются высокие риски, то применяются следующие комбинации:

  • ATRA с Цитарабином и Даунорубицином;
  • ATRA + Идарубицин;
  • ATRA, МТО и адаптированная доза Идарубицина.

Если у пациента имеется непереносимость медикаментозных средств, входящих в группу антрациклинового ряда, то ему рекомендуют МТО в комбинации с ATRA.

Индукционная терапия при незначительном показателе риска проводится до тех пор, пока значения гемограммы не восстановятся. Далее используется следующий этап.

У больных, входящих в категорию высоких рисков, терапия прекращается только после того, как будет нормализован гистологический материал костного мозга.

Консолидация

На этой стадии используется та же тактика лечения, что и при индукции, которая показала наивысшую эффективность. Иногда специалисты могут добавлять Митоксантрон.

Поддерживающая терапия

Положительно воздействие этого тапа остается под большим вопросом, в особенности если речь идет о больных с низким риском.

Трансплантация костного мозга

Так как в большинстве случаев медикаментозные препараты дают положительный результат, то данный метод не относится к первостепенным при лечении острого промиелоцитарного лейкоза.

Однако, при повторном развитии болезни специалисты стараются его применять.

Осложнения

При отсутствии или отрицательных результатах терапии заболевание может осложняться некоторыми патологическими процессами.

Так, среди наиболее часто встречающихся осложнений выделяют:

  • инфекционные болезни;
  • диатез геморрагического типа;
  • синдром дифференцировки.

На протяжении всего терапевтического курса важно постоянно наблюдать за уровнем свертываемости крови. Именно этот показатель часто становится основной причиной летального исхода.

https://www.youtube.com/watch?v=9L2fgTdUUSg

При развитии ОПЛ могут развиваться инфекции бактериальной природы происхождения. По этой причине, если появились первые клинические симптомы, то врач назначает прием антибактериальных средств.

Развитие синдрома дифференциации отмечается в первые три недели с начала лечения и составляет примерно 25-50 процентов случаев.

Для такого состояния характерны следующие симптомы:

  • высокая температура тела;
  • набор веса;
  • дистресс респираторного типа;
  • развитие гипоксемии;
  • снижение артериального давления;
  • острые патологии почек.

Также может возникать дисфункция печени.

Выживаемость

На прогноз влияют несколько факторов, в группу которых также входит количество выявленных в ходе лабораторного исследования крови белых кровяных телец.

Примерно в 90 процентах случаев удается достичь полной ремиссии. Примерно у 75% больных заболевание полностью излечивается.

Несмотря на такие прогнозы, нужно помнить, что еще есть ситуации, при которых может наступить ранняя смерть. Такое возможно при диагностировании онкологической патологии на поздних стадиях или при завышенной концентрации белых клеток. Также летальный исход возможен при вторичном злокачественном процессе.

Профилактика

Основных профилактических мер по предупреждению острого промиелоцитарного лейкоза разработано не было. Поэтому нужно хотя бы придерживаться общих правил, которые заключаются в отказе от вредных привычек, ведении активного образа жизни, правильном питании.

ОПЛ – злокачественный процесс, поражающий систему кроветворения. Ввиду неспецифической клинической картины, часто обнаруживается достаточно поздно, когда уже нельзя предотвратить развитие осложнений.

В результате болезнь заканчивается смертельным исходом. При выявлении патологии на ранних стадиях в большинстве случаев удается достичь полной ремиссии, при этом показатели выживаемости значительно повышаются.

Источник: https://onkologia.ru/onkogematologiya/ostriy-promielotsitarniy-leykoz/

Острый промиелоцитарный лейкоз: прогноз, лечение – Победи рак

Промиелоцитарный лейкоз прогноз

Острый промиелоцитарный лейкоз – это онкологическое заболевание, которое является одной из разновидностей злокачественных патологий крови. Диагностируется примерно в 10-15 процентах от всех случаев миелоидной лейкемии. Характеризуется скоплением промиелоцитов, в результате чего рост других клеток подавляется. В большинстве случаев выявляется у молодых людей.

Острый лейкоз: симптомы, прогноз жизни, методы лечения, диагностика и клинические рекомендации

Лейкоз в переводе с греческого означает «белый». Отсюда произошло название «белокровие». Лейкемия представляет широкое понятие и делится на типы. Носит хронический и острый характер. Хроническое заболевание развивается дольше 10 лет. Отличается вялым течением и длительным отсутствием симптомов.

Острый лейкоз – это заболевание кроветворной системы, при котором происходят нарушения в работе костного мозга человека. Лейкоциты заменяются незрелыми клетками. Нарушается формула крови.

Поражаются ткани и органы всего организма. От хронического течения отличается скоростью прогрессирования патологии и по морфологическим признакам.

Болезнь наиболее распространенная среди онкогематологических процессов.

Острая форма заболевания делится на 2 основные формы:

  1. Острый миелобластный лейкоз. Код по МКБ-10 – С92. Диагностируется у взрослых. Представлен миелоцитами.
  2. Лимфобластный рак крови. Код по МКБ-10 – С91. Выявляется у детей. Представлен предшественниками лимфоцитов.

Для острого течения болезни характерны следующие виды рака крови:

  • Монобластный лейкоз развивается из недоразвитых моноцитов.
  • Мегакариобластный рак возникает, когда незрелый тромбоцит начинает делиться.
  • Миеломонобластный злокачественный процесс формируют предшественники гранулоцитов и моноцитов.
  • Недифференцированный рак развивается на основе стволовой клетки, продуцирующей предшественников, не поддающихся дифференцировке.
  • Промиелоцитарный лейкоз является разновидностью миелобластной патологии. Возникает из молодых гранулоцитов. Промиелоцитная клетка отличается крупным размером и содержанием в ядре хроматина.
  • Плазмобластный вид рака может быть первичный, при этом пациент не имел проблем со здоровьем до начала болезни, и вторичным, когда патология развивается на фоне миеломной болезни.

Источник: https://xn--24-6kcenf7bf.xn--p1ai/lechenie/ostryj-promielotsitarnyj-lejkoz-prognoz-lechenie.html

Доктор-про
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: