Сахарный диабет патологическая анатомия

Рассмотрение сахарного диабета со стороны патологической анатомии

Сахарный диабет патологическая анатомия

Диабет, как и любое другое серьезное заболевание, в значительной мере влияет на организм человека.

При развитии сахарного диабета наблюдаются не только гормональные изменения, но и патологические процессы, влияющие на различные внутренние органы и группы органов.

За изучение анатомических особенностей организма пациентов, страдающих сахарным диабетом, отвечает раздел медицины под названием патологическая анатомия. Чем же отличается сопровождающая сахарный диабет патанатомия?

Патологическая анатомия: что это?

Внутреннее устройство человека, а также особенности строения и развития его органов изучаются морфологией человека.

Нехарактерные для здорового человека изменения органов, возникающие вследствие развития того или иного заболевания являются предметом исследования патологической анатомии.

Особенности влияния той или иной патологии на человека являются важнейшими данными, помогающими разработать и внедрить правильное лечение. Особенно важно понимать механизм воздействия заболевания для понимания причин возникновения того или иного недуга.

Правильность оказания симптоматической помощи, которая в определенных случаях до сих пор остается единственным средством спасения жизни пациента, также в значительной мере зависит от знаний, полученных с помощью патанатомии. Поэтому вскрытие и исследование тел, а также всестороннее изучение хирургического материала являются одним из основных путей развития медицины.

Паталогоанатомия – важный метод обучения новых медицинских кадров.

Панатомия сахарного диабета: общая характеристика

Изучением анатомии пациентов с диабетом занимается подраздел медицины под названием патанатомия эндокринной системы.

Изменения поджелудочной железы – причина и одновременно морфологический признак заболевания, однако в некоторых случаях они могут не прослеживаться.

Наиболее значимым морфологическим симптомом диабета считается наличие отложений глюкозы в тканях, особенно – в эпителии канальцев почки. Данные последствия повышения уровня сахара прекрасно выявляются методом Беста. Вторым признаком, который характеризует патанатомическую картину при диабете, является ангиопатия сосудов.

При этом более характерны не макро-поражения, вызывающие кардиосклероз и инфаркт, а микроангиопатия, когда дегенеративные процессы протекают в капиллярах. При этом возможно возникновение таких патологий, как нейропатия, поражение капилляров почек и сосудов глазной сетчатки.

Видимое нарушение морфологии свидетельствует о длительном течении болезни.

При длительном и интенсивном развитии диабета выявляется нарушение морфологии внутренних органов, прежде всего – поджелудочной железы. Изменения дистрофического или атрофического характера могут быть выявлены также и в других железах и органах, в том числе и относящихся к ЦНС.

Классификация

Заболевание принято разделять на 4 различные формы, в зависимости от предполагаемого происхождения заболевания.

Этиологические формы диабета:

  • первый тип;
  • второй тип;
  • гестационный;
  • латентный.

Разберем характеристики каждой из форм данного эндокринного заболевания. Для первого типа характерна абсолютная деструкция особых клеток железы, способных к продуцированию инсулина.

В результате производство этого жизненно важного гормона прекращается полностью, и у человека отсутствует возможность транспортировать глюкозу непосредственно в клетки организма. Второй тип характеризуется развитием у пациента нечувствительности к инсулину.

Таким образом, необходимо наличие в крови нормального или даже повышенного количества данного гормона – синтезированного поджелудочной железой или даже поступающего извне с инъекциями. Данная патология инсулиновых рецепторов обычно развивается на фоне ожирения.

Гестационная форма известна как «диабет беременных». Он характеризуется нарушением глюкозной толерантности, которая возникла в период беременности, и значительной гипергликемией.

После родов состояние организма обычно нормализуется без влияния извне.

Латентный диабет – это, по сути, преддиабетическое состояние организма. Оно характеризуется очень медленным развитием инсулиновой резистентности и достаточно долгое время протекает без ощутимых симптомов. Определить это состояние, которое многие врачи считают стадией заболевания, можно только с помощью нескольких анализов на уровень глюкозы.

Если данный показатель крови достигает 120 мг, и результат удерживается стойко – есть повод говорить о преддиабете. Говорят также и о манифестации заболевания. Манифестация – это первое клиническое проявление диабета.

Манифестация говорит о значительном развитии заболевания.

Не стоит путать это состояние и начало заболевания, ведь значительное снижение резистентности инсулиновых рецепторов достаточно длительное время может протекать без каких-либо симптомов.

Морфологические признаки и проявления патологии

При развитии заболевания происходит постепенное накопление амилоида в поджелудочной железе. В случае запущенного диабета наблюдается даже полное замещение амилоидными образованиями островков Лангерганса.

В некоторых случаях наблюдается фиброз поджелудочной железы, когда инсулиновые бугорки замещаются нефункциональной соединительной тканью.

Стадии развития атеросклероза сосудов

Описанные выше патологии капилляров приводят со временем к более серьезным нарушениям функциональности кровеносной системы. Так, выраженный атеросклероз является одним из следствий развития заболевания.

Не являясь специфическим недугом, у диабетиков он начинается раньше и прогрессирует значительно быстрее, поражая в основном крупные кровеносные сосуды.

Диабетические осложнения

Помимо проблем с почками и сосудами, развиваются и другие осложнения этого заболевания – острые, поздние и хронические.

К острым относится накопление в крови продуктов метаболизма и кетоновых тел, приводящее к нарушениям работы органов – кетоацидоз.

Повышение содержания в крови элементов глюкозы и натрия приводит к гиперосмолярной коме, развивающейся на фоне обезвоживания. Еще одним смертельно опасным осложнением является накопление молочной кислоты при нарушении работы почек и печени, приводящее к нарушению дыхания и значительному снижению давления.

К поздним негативным последствиям относятся полинейропатия и «диабетическая стопа». Первое – значительное снижение чувствительности конечностей из-за атрофии нервов. Это осложнение увеличивает риск самостоятельного нанесения тяжелых травм.

Диабетическая стопа – одно из наиболее распространенных при длительном диабете осложнений.

Диабетическая стопа – следствие проблем с кровоснабжением нижних конечностей. В результате появляются язвы, нарывы, отмершие области кожного покрова.

Морфология поджелудочной железы у диабетиков

При развитии сахарного диабета усугубляются морфологические патологии поджелудочной железы.

В определенных случаях эти изменения происходят на макроскопическом уровне.

Железа уменьшается в размерах, отличается патологически разросшейся соединительной тканью.

Для диабета 2 типа частое явление – уменьшения числа клеток в «островках Лангерганса». При первом типе наблюдается сокращение количества самих островков.

Примерно в 14% случаев морфология органа не изменяется, как на микро, так и на макроуровне. Но при этом выявляются патологии сосудов, мозга (прежде всего – гипофиза), почек и щитовидной железы.

по теме

О причинах возникновения и способах лечения диабета в видео:

В большинстве случаев такая опасная патология поджелудочной железы оставляет на этом органе заметный морфологический след, изучение которого помогает лучше понять природу болезни и методы ее лечения.

Источник: https://diabet24.guru/diabet/patanatomiya.html

Патологическая анатомия сахарного диабета 2 типа – Всё о лечении диабета

Сахарный диабет патологическая анатомия

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

1) спонтанный диабет (инсулин-зависимый 1-й тип и инсулин-независимый 2-й тип);

2) диабет беременных;

3) вторичный диабет;

4) латентный диабет.

К факторам риска по этиологии и патогенезу относятся:

1) генетически детерминированные нарушения функции и количества b-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения преинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина);

2) факторы внешней среды, нарушение целостности и функционирования b-клеток (вирусы, аутоиммунные болезни, ожирение, повышение активности адренергической нервной системы).

Инсулиновая недостаточность нарушает синтез гликогена, повышается сахар в крови (гипергликемия), появляется сахар в моче (глюкозурия). За счет нео-гликогенеза происходит синтез глюкозы, что приводит к гиперлипидемии, ацетонемии и кетонемии. Все перечисленные вещества приводят к ацидозу. Поражаются сосуды и возникают диабетические микроан-гиопатии и макроангиопатии.

Патологическая анатомия. Прежде всего поражаются островковые аппараты поджелудочной железы, происходят изменения в печени, сосудистом русле и почках. Поджелудочная железа уменьшена в размере, возникают ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергаются атрофии и гиалинозу, а другие островки компенсаторно гипертрофируются.

Печень увеличена, и печеночные клетки подвергаются ожирению. Диабетическая мак-роангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов. При диабетической микроангиопатии базальная мембрана микро-циркуляторного русла подвергается плазморрагиче-скому пропитыванию, а в дальнейшем – склерозу и гиалинозу. При этом появляется липогиалин.

Данный процесс носит генерализованный характер. Почки при диабете поражаются в виде диабетического гломерулонефрита и гломерулосклероза. Возникает пролиферация мезангиальных клеток, в которых усиливается образование мембраноподобного вещества, что приводит к гиалинозу мезанглия и гибели клубочков. Процесс может носить диффузный характер, узловатый и смешанный.

Возможно экссу-дативное проявление диабетической нефропатии, при этом на капиллярных петлях клубочков образуются фибриновые шапочки, эпителий узлового сегмента нефрона изменяется, он становится высоким со светлой полупрозрачной мембраной, в которой выявляется гликоген.

Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта миокарда, уремии и редко – от диабетической комы.

Патологическая анатомия / Пат.анатомия Сахарный диабет (аннета)

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, приводящей к нарушению метаболизма, поражению сосудов (ангиопатия), нервной системы (нейропатия) и патологическим изменениям в органах и тканях.

Сахарный диабет 1 типа возникает при деструкции β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы.

Характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью. Выделяют аутоиммунный и идиопатический сахарный диабет.

Сахарный диабет 2 типа проявляется как преимущественной резистентностью к инсулину, так и секреторным дефицитом выделения инсулина.

Кроме того существуют друге специфические типы сахарного диабета, вызванные генетическими дефектами клеток, генетическими дефектами в действии инсулина, болезнями экзокринной части поджелудочной железы, инфекциями, лекарственными препаратами и т.д.

Сахарный диабет 1 типа возникает при деструкции β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы.

Как правило, заболевание развивается после перенесенной вирусной инфекции (Коксаки, эпидемический паротит, цитомегаловирус, ретровирус, вирусы краснухи, кори).

Вирусы повреждают цитоплазматическую мембрану клеток, меняют ее антигенные свойства и у лиц с генетической предрасположенностью приводят к апоптозу клеток и их воспалению.

Поджелудочная железа уменьшена в размерах, наблюдается липоматоз и склероз. Островки подвергаются атрофии и гиалинозу. Печень нередко увеличивается в размерах, становится дряблой, глинисто-желтой. Микроскопически в гепатоцитах отмечается уменьшение количества гликогена и жировые вакуоли. В сосудах возникает диабетическая макро- и микроангиопатия.

Диабетическая макроангиопатия характеризуется развитием атеросклероза сосудов эластического и мышечно-эластического типа. Микроангиопатия характеризуется деструкцией базальной мембраны, плазматическим пропитыванием и развитием гиалиноза. Причем в данном случае в стенке сосудов откладывается липогиалин. Микроангиопатия имеет генерализованный характер.

В почках микроагнипатия протекает в виде поражения клубочков с последующим развитием гломерулосклероза. В клубочках происходит пролиферация мезангиальных клеток, что приводит в последующем к гиалинозу мезангия.

Клинически поражение клубочков при сахарном диабете проявляется в виде синдрома Киммельстила-Уилсона (протеинурия, отеки, артериальная гипертензия).

Возможны экссудативные проявления диабетической микроангиопатии в виде «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков.

Кроме того в эпителии канальцев при сахарном диабете возникает паренхиматозная углеводная дистрофия в связи с тем, что при развитии глюкозурии глюкоза инфильтрирует эпителий канальцев и происходит образование гликогена.

Эпителий канальцев при этом становится высоким, со светлой полупрозрачной цитоплазмой. При использовании специальных окрасок (ШИК-реакция, кармин по Бесту) выявляются зерна и глыбки гликогена.

В легких возникают липогранулемы, которые состоят из макрофагов, липидов и гигантских клеток инородных тел.

Осложнения при сахарном диабете связаны с развитием макро-и микроангиопатии (инфаркт миокарда, слепота, почечная недостаточность). Часты инфекции, особенно гнойные.

Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа— хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследсвие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции бета-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза. Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, сахарный диабет 2 типа иногда называют сердечно-сосудистым заболеванием.

Сахарный диабет 2 типа является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью.

Большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа указывают на наличие сахарного диабета 2 типа у ближайших родственников; при наличии сахарного диабета 2 типа у одного из родителей вероятность его развития у потомка на протяжении жизни составляет 40 %.

Какого-то одного гена, полиморфизм которого определяет предрасположенность к сахарному диабету 2 типа, не обнаружено. Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету 2 типа играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни. Факторами риска развития сахарного диабета 2 типа являются:

Патогенетически сахарный диабет 2 типа представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, именно это и определяет его значительную клиническую неоднородность.

В основе его патогенеза лежит инсулинорезистентность (снижение опосредованной инсулином утилизации глюкозы тканями), которая реализуется на фоне секреторной дисфункции бета-клеток. Таким образом, происходит нарушение баланса чувствительности к инсулину иинсулиновой секреции.

Секреторная дисфункция бета-клеток заключается в замедлении «раннего» секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови.

При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует; 2-я (медленная) Фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и, несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется.

Следствием гиперинсулинемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность).

основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках (GLUT-4) снижено на 40 % улиц с висцеральных ожирением и на 80 % — улиц с сахарным диабетом 2 типа.

Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемией происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гипергликемия натощак, которая выявляется у большинства пациентов с сахарным диабетом 2 типа, в том числе и на ранних этапах заболевания.

Сама по себе гипергликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности бета-клеток (глюкозотоксичность).

Длительно, на протяжении многих лет и десятилетий существующая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина бета-клетками и у пациента могут появиться некоторые симптомы дефицита инсулина — похудение, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях.

Тем не менее, остаточная продукция инсулина, которой оказывается достаточно для предотвращения кетоацидоза, при сахарном диабете 2 типа практически всегда сохраняется.

Распространенность сахарного диабета 2 типа варьирует в разных странах и этнических группах. С возрастом заболеваемость сахарным диабетом 2 типа увеличивается: среди взрослых распространенность сахарным диабетом 2 типа составляет 10 %, среди лиц старше 65 лет достигает 20 %.

ВОЗ предсказывает увеличение числа больных диабетом в мире на 122 % в течение ближайших 20 лет (с 135 до 300 миллионов). Это связано как с прогрессирующим старением населения. В последние годы отмечается значительное «омоложение» сахарного диабета 2 типа и рост его заболеваемости среди детей.

В большинстве случаев, выраженные клинические проявления отсутствуют, и диагноз устанавливается при рутинном определении уровня гликемии. Заболевание обычно манифестирует в возрасте старше 40 лет, при этом у подавляющего большинства пациентов имеет место ожирение и другие компоненты метаболического синдрома.

Пациенты не предъявляют жалоб на снижение работоспособности, если для этого отсутствуют другие причины. Жалобы на жажду и полиурию редко достигают значительной выраженности. Достаточно часто пациентов беспокоит кожный и влагалищный зуд, в связи с чем они обращаются к дерматологам и гинекологам.

Поскольку от реальной манифестации сахарного диабета 2 типа до постановки диагноза зачастую проходят многие годы (в среднем около 7 лет), у многих пациентов на момент выявления заболевания в клинической картине доминируют симптомы и проявления поздних осложнений сахарного диабета.

Более того, первое обращение пациента с сахарным диабетом 2 типа за медицинской помощью очень часто происходит в связи с поздними осложнениями.

Так, пациенты могут госпитализироваться в хирургические стационары с язвенным поражением ног (синдром диабетической стопы), обращаться в связи с прогрессирующим снижением зрения к офтальмологам (диабетическая ретинопатия), госпитализироваться с инфарктами, инсультами, облитерирующим поражением сосудов ног в учреждения, где у них впервые обнаруживается гипергликемия.

Диагноз сахарного диабета 2 типа в подавляющем большинстве случаев базируется на выявлении гипергликемии улиц с типичными клиническими признаками сахарного диабета 2 типа (ожирение, возраст старше 40-45 лет, положительный семейный анамнез сахарного диабета 2 типа, другие компоненты метаболического синдрома), при отсутствии клинических и лабораторных признаков абсолютного дефицита инсулина (выраженное похудение, кетоз). Сочетание высокой распространенности сахарного диабета 2 типа, свойственного ему длительного бессимптомного течения и возможности предотвращения его тяжелых осложнений при условии ранней диагностики предопределяют необходимость скрининга, т.е. проведения обследования с целью исключения сахарного диабета 2 типа среди лиц без каких-либо симптомов заболевания. Основным тестом, как указывалось, является определение уровня гликемии натощак. Оно показано в следующих ситуациях:

Источники: http://www.e-reading.club/chapter.php/103730/48/Kolesnikova_-_Patologicheskaya_anatomiya.html, http://studfiles.net/preview/5792187/, http://www.eurolab.ua/encyclopedia/324/2947/

Источник: http://narmedsovet.ru/patologicheskaya-anatomiya-saharnogo-diabeta-2-tipa/

Сахарный диабет поджелудочная железа патанатомия

Сахарный диабет патологическая анатомия

Диабет, как и любое другое серьезное заболевание, в значительной мере влияет на организм человека.

При развитии сахарного диабета наблюдаются не только гормональные изменения, но и патологические процессы, влияющие на различные внутренние органы и группы органов.

За изучение анатомических особенностей организма пациентов, страдающих сахарным диабетом, отвечает раздел медицины под названием патологическая анатомия. Чем же отличается сопровождающая сахарный диабет патанатомия?

Сахарный диабет: патанатомия, морфология поджелудочной железы у диабетиков

Сахарный диабет патологическая анатомия

Диабет, как и любое другое серьезное заболевание, в значительной мере влияет на организм человека.

При развитии сахарного диабета наблюдаются не только гормональные изменения, но и патологические процессы, влияющие на различные внутренние органы и группы органов.

За изучение анатомических особенностей организма пациентов, страдающих сахарным диабетом, отвечает раздел медицины под названием патологическая анатомия. Чем же отличается сопровождающая сахарный диабет патанатомия?

Что такое сахарный диабет? Понятие, причины, симптомы

Сахарный диабет патологическая анатомия

Сахарный диабет – заболевание, обусловленное прежде всего недостаточной продукцией инсулина островковым аппаратом поджелудочной железы или повреждением какого-либо другого звена в сложной нейроэндокринной цепи, регулирующей углеводный обмен. Наиболее характерными проявлениями заболевания являются повышение содержания сахара в крови и выделение его с мочой.

Причины возникновения заболевания

Сахарный диабет нередко развивается под влиянием психической или физической травмы. В одних случаях эти факторы выступают в качестве первичных, в других – они только способствуют выявлению скрыто протекающего сахарного диабета.

Основные причины возникновения сахарного диабета:

  • Острые и хронические инфекции (грипп, ангина, туберкулез, сифилис). Могут быть причиной заболевания, вследствие инфекционно-токсического поражения островкового аппарата, однако чаще инфекции способствуют выявлению или ухудшению течения уже имеющегося заболевания.
  • Переедание, особенно продуктов, богатых углеводами.
  • Склероз сосудов поджелудочной железы.
  • Определенное значение в развитии заболевания имеет наследственный фактор. Здоровая социальная среда даже при неблагоприятной наследственности может предотвратить развитие заболевания.

Механизм развития диабета

Патогенез сахарного диабета весьма сложен. Ведущую роль в патогенезе заболевания играет недостаточность островкового аппарата поджелудочной железы, однако большое значение имеют и внепанкреатические механизмы.

Недостаточная продукция инсулина бета-клетками островкового аппарата поджелудочной железы ведет к нарушению использования глюкозы тканями и повышенному ее образованию из белков и жиров.

Следствием этого являются гипергликемия и гликозурия.

https://www.youtube.com/watch?v=LzSiSfkROxg\u0026list=PLdeyzwbQATDNdlE3-BsT2vJhIBS9gXKfD

Возникновение диабета, в первую очередь, связано с нарушением работы поджелудочной железы.

Большое значение нарушения деятельности коры головного мозга в патогенезе сахарного диабета подтверждается случаями развития заболевания непосредственно после психических травм.

В развитии сахарного диабета из внепанкреатических факторов имеют значение гипофиз, надпочечники, щитовидная железа, печень. Влияние передней доли гипофиза на углеводный обмен осуществляется через гормон роста и адренокортикотропный гормон.

Таков генез сахарного диабета при некоторых заболеваниях (акромегалия, синдром Иценко-Кушинга).

Развитие сахарного диабета при акромегалии обусловлено повышенной продукцией соматотропного гормона, вызывающего истощение функции бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.

При синдроме Иценко-Кушинга развитие сахарного диабета может быть обусловлено повышенной продукцией глюкокортикоидов.

Определенное значение приписывается гиперадреналинемии как фактору, способствующему ухудшению функционального состояния инсулярного аппарата. Повышение функции щитовидной железы также может служить вспомогательным фактором в развитии сахарного диабета.

Патологическая анатомия

Наиболее часто патологоанатомические изменения обнаруживают в поджелудочной железе. Макроскопически железа уменьшена в объеме, сморщена вследствие атрофических изменений. При микроскопическом исследовании обнаруживается гиалиноз островковых элементов, их гидропическое набухание.

Наряду с атрофией и дегенерацией островков наблюдаются и регенеративные изменения. Патологоанатомические изменения других желез внутренней секреции непостоянны.

В сердце и сосудах часто находят склеротические, в легких – туберкулезные изменения. Печень нередко увеличена в объеме, в ней обнаруживают жировую инфильтрацию и резкое уменьшение содержания гликогена.

Патологоанатомической находкой в почках является интракапиллярный гломерулосклероз.

Влияние диабета на почки

Симптомы заболевания

Сахарный диабет большей частью развивается постепенно. Заболевание встречается в любом возрасте, женщины страдают чаще, чем мужчины. Больные сахарным диабетом предъявляют жалобы на:

  • жажду (выпивают до 6–10 л жидкости в сутки), вынуждающая их просыпаться ночью для приема жидкости;
  • сухость во рту;
  • обильное и частое мочеиспускание;
  • прогрессирующее похудание, несмотря на сохранившийся или даже повышенный аппетит;
  • общую слабость, понижение работоспособности;
  • мучительный кожный зуд (появляются различные высыпания, экзема, фурункулы;
  • запах ацетона изо рта и наличие его в моче.

Симптомы сахарного диабета

Кожа лица у больных диабетом нежная, розовато-красного цвета – из-за расширения кожных капилляров. На ладонях, подошвах, реже на других участках тела обнаруживается ксантодермия, в связи с накоплением в тканях каротина.

Из изменений сердечно-сосудистой системы следует указать на сравнительно частое и раннее развитие атеросклероза.

Нарушение при диабете холестеринового обмена и потребление больными в большом количестве богатых липоидами продуктов играют, по-видимому, патогенетическую роль в развитии заболевания.

Сахарным диабетом чаще подвержены женщины, нежели мужчины.

Склеротическое поражение артерий нижних конечностей может вести к перемежающейся хромоте, а в дальнейшем – к гангрене.

При тяжелом течении сахарного диабета нередко наблюдается гипотония, особенно у молодых больных, которую связывают с понижением тонуса сосудов.

У пожилых, тучных больных с большим постоянством развивается склероз аорты, коронаросклероз с приступами стенокардии и развитием очаговых изменений в миокарде.

Со стороны верхних дыхательных путей вследствие отрицательного водного баланса часто наблюдается сухость слизистых оболочек с наклонностью к развитию воспалительных процессов. Больные диабетом часто заболевают туберкулезом легких.

Также, при диабете довольно часть наблюдаются изменения органов пищеварения. Язык ярко-красный, увеличенный, влажный (при сопутствующем гастрите), сухой (при диабетической коме).

Нередко развиваются гингивиты, альвеолярная пиорея, прогрессирующий кариес зубов.

Количество свободной соляной кислоты в желудочном содержимом нередко снижено, внешнесекреторная функция поджелудочной железы обычно не изменена.

https://www.youtube.com/watch?v=ZplQhI_ru2U\u0026list=PLdeyzwbQATDNdlE3-BsT2vJhIBS9gXKfD

Печень может быть значительно увеличенной, болезненной при пальпации. Увеличение печени связано с жировой инфильтрацией, застойными явлениями, циррозом.

Больные сахарным диабетом имеют повышенную склонность к заболеванию циститом и пиелитом, так как моча, содержащая сахар, является благоприятной средой для развития бактерий.

Нередко наблюдается небольшая альбуминурия и, реже, цилиндрурия – вследствие дегенеративных изменений в эпителии почечных канальцев.

Заболевание почки

При интеркапиллярном гломерулосклерозе или нефросклерозе (в случаях присоединения гипертонической болезни к диабету) наблюдаются выраженные нарушения функциональной способности почек.

В случае присоединения к диабету нефросклероза выделение сахара мочой может уменьшиться, вследствие повышения порога проходимости почек наступает резкое несоответствие между высокой гипергликемией и незначительной гликозурией.

Со стороны нервной системы и психической сферы наблюдаются самые различные изменения. К ним относятся:

  • парестезии различных областей тела;
  • невралгии;
  • токсические полиневриты;
  • псевдотабетические расстройства (неуверенная походка, понижение коленных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет и т. д.);
  • психические расстройства (могут проявиться в виде депрессии и психозов, причинная связь последних с основным заболеванием не всеми признается).

Со стороны глаз наиболее часто при сахарном диабете наблюдаются:

  • катаракта;
  • диабетический ретинит (ретинопатия).

Диабетическая катаракта обычно поражает оба глаза; инсулинотерапия ускоряет процесс ее созревания. Диабетический ретинит имеет прогрессирующее течение, наблюдается с большим постоянством при диабете 10–15-летней давности, часто сочетается с периферическими нервными поражениями.

С учетом клинической картины заболевания и эффективности терапии принято различать три формы сахарного диабета:

Если удается устранить гликозурию, гипергликемию и восстановить работоспособность больного одними диететическими мерами, то такие формы заболевания относят к легким.

При средних формах диабета сочетанная дието-инсулинотерапия устраняет основные симптомы заболевания и возвращает работоспособность больному.

К тяжелому диабету относят такие случаи, когда даже постоянная заместительная терапия инсулином на фоне диететического режима не снимает угрозу развития осложнений, связанных с диабетическим нарушением обмена веществ.

Наиболее тяжелым и опасным осложнением при сахарном диабете является диабетическая кома. К факторам, провоцирующим развитие комы, относятся психические и физические травмы, острые инфекционные заболевания, хирургические вмешательства и т. д.

Диабетическая кома протекает обычно при повышенном содержании сахара в крови, однако гипергликемия не является причиной комы.

В основе развития диабетической комы лежит резкое нарушение жирового обмена с накоплением недоокисленных продуктов (кетоновых тел) и сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, что ведет к тяжелому отравлению организма, в первую очередь центральной нервной системы.

Диабетической коме обычно предшествует так называемое прекоматозное состояние, характеризующееся резкой слабостью, сонливостью, усилением жажды, ухудшением аппетита, тошнотой, головной болью и головокружением.

В прекоматозный период из-за резкой дегидратации организма происходит быстрое падение веса, в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона (напоминает запах моченых яблок), в моче обнаруживаются ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты, сахар; количество сахара в крови обычно превышает 300 мг%.

Если больному не начато лечение, то все симптомы нарастают, развивается диабетическая кома.
При диабетической коме черты лица заострены, кожа сухая, шелушащаяся, губы потрескавшиеся; глазные яблоки гипотоничны (мягкие на ощупь). Мышечный тонус резко понижен.

Пульс частый, малый, артериальное давление низкое. Дыхание редкое, глубокое, шумное (куссмаулевское), в выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона. Язык сухой, иногда обложен налетом; часто наблюдается рвота, которая еще более усиливает обезвоживание.

Количество сахара в крови выше 400 мг% и может достигать иногда 1000 мг%.

Резервная щелочность крови снижается за счет кетонемии. Нарастают гликозурия и кетонурия. Количество остаточного азота в крови повышается до 60 мг% и более. Температура тела при диабетической коме обычно ниже 36°С.

В периферической крови развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Прогноз при современных методах терапии в большинстве случаев благоприятный, если лечение начинается в первые 12 часов после развития комы.

Дифференциальный диагноз

Диагностика сахарного диабета при наличии соответствующих жалоб, гликозурии и гипергликемии не сопряжена с трудностями. Значительно сложнее диагностика скрытых форм сахарного диабета, протекающих с незначительной, часто непостоянной, гликозурией без гипергликемии натощак.

В таких случаях следует помнить о малых симптомах сахарного диабета (зуд кожи, фурункулез, гингивиты, альвеолярная пиорея, ранняя катаракта) и с дифференциально-диагностической целью производить определение сахарной кривой после нагрузки глюкозой. Гликозурия наблюдается не только при сахарном диабете, но и при переедании сахаристых веществ (алиментарная гликозурия), понижении порога проходимости почек для сахара (почечная гликозурия), во время беременности (гликозурия беременных).

Возникновение катаракты

При алиментарной гликозурии количество сахара в моче очень мало (положительная только качественная реакция или определяются лишь десятые доли процента при помощи сахариметра). При алиментарном происхождении гликозурии содержание сахара крови натощак и сахарная кривая нормальные.

Почечная гликозурия (почечный диабет) наблюдается при снижении порога проходимости почек для сахара (в норме он соответствует 180 мг% сахара крови).

При почечном диабете гликозурия не достигает таких размеров, как при панкреатическом.

Величина гликозурии при почечном диабете не зависит от количества вводимых углеводов; содержание сахара в крови натощак и сахарная кривая после нагрузки глюкозой нормальные. Течение почечного диабета благоприятное.

Гликозурию беременных следует считать одним из видов почечной гликозурии. После родов это заболевание исчезает. В некоторых случаях возникает необходимость проводить дифференциальную диагностику между сахарным и бронзовым диабетом (гемохроматоз), который характеризуется триадой признаков:

  • пигментацией кожи от желто-бурого до бронзового цвета за счет отложения в ней содержащего железо пигмента – гемосидерина, а также гемофусцина, меланина;
  • циррозом печени и поджелудочной железы;
  • сахарным диабетом, развивающимся к концу болезни примерно в 70% случаев.

Прогноз заболевания

Прогноз в отношении жизни и трудоспособности в значительной мере зависит от тяжести заболевания, различных осложнений и проводимого лечения. По статистике, после введения лечения инсулином смертность от гипергликемической комы резко снизилась.

В настоящее время наиболее частой причиной смерти являются последствия атеросклероза (инфаркт миокарда, тромбоз сосудов головного мозга).

При легком и средней тяжести течении заболевания больные долго сохраняют работоспособность, если правильно организованы трудовой режим и лечение.

Профилактика

Профилактические мероприятия сводятся к устранению, по возможности, нервных потрясений, переедания вообще и рафинированных сахарных продуктов в особенности. Большое значение в предупреждении сахарного диабета имеют такие факторы, повышающие использование углеводов, как легкий спорт, лечебная гимнастика и общий гигиенический режим с достаточной физической нагрузкой.

Если Вы обнаружили перечисленные симптомы у себя, немедленно обратитесь к врачу. Решение проблемы на начальных этапах развития поможет облегчить курс лечения, либо свести его к минимуму.

Оригинал статьи размещен здесь: https://welady.ru/saharnyj-diabet

Источник: https://zen.yandex.ru/media/welady/chto-takoe-saharnyi-diabet-poniatie-prichiny-simptomy-5c35eb860129cd00aaa5d3bc

Доктор-про
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: