Синапсом называется специализированная структура

Синапс. Классификация синапсов

Синапсом называется специализированная структура

Синапс – специализированный контакт между нервными клетками или нервными клетками и другими возбудимыми образованиями, обеспечивающий передачу возбуждения с сохранением его информационной значимости.

С помощью синапсов осуществляется взаимодействие разнородных по функциям тканей организма, например, нервной и мышечной, нервной и секреторной. Синаптическая область характеризуется специфическими химическими свойствами. Понятие «синапс» ввел в 1897 г.

английский физиолог Шеррингтон, обозначив так соединение аксона одной нервной клетки с телом другой.

Все синапсы имеют принципиально общие черты строения.

Пресинаптическое окончание аксона нейрона при подходе к иннервируемой клетке теряет миелиновую оболочку, что несколько снижает скорость распространения волны возбуждения.

Небольшое утолщение на конце волокна, называемое синаптической бляшкой, содержит синаптические пузырьки с медиатором – веществом, способствующим передаче возбуждения в синапсе.

Синаптическая щель – пространство между пресинаптическим окончанием и участком мембраны эффекторной клетки является непосредственным продолжением межклеточного пространства; ее содержимое – гель, в состав которого входят гликозаминогликаны. В пресинаптической области обнаружены митохондрии, гранулы гликогена, спиралевидные нити – филаменты.

Постсинаптическая мембрана – участок эффекторной клетки, контактирующий с пресинаптической мембраной через синаптическую щель. От постсинаптической мембраны по направлению к ядру клетки прослеживаются нежные микротрубочки, образованные молекулами специфических белков. Полагают, что им принадлежит определенная роль в распространении и обработке информации внутри клетки.

Уникальной структурой постсинаптической мембраны являются клеточные рецепторы – сложные белковые молекулы, способные к конформации, т.е. изменяющие пространственную ориентацию при взаимодействии с соответствующими им химическими веществами – лигандами. Участки такого взаимодействия называются центрами связывания.

В результате конформации в центрах связывания рецептора с медиатором изменяется проницаемость мембранных каналов эффекторной клетки. Это в свою очередь в каждом конкретном случае способствует ее возбуждению или торможению. Совокупность перечисленных структур называют концевой пластинкой.

Классификация синапсов

По механизму передачи нервного импульса (по способу передачи возбуждения):

  • химический
  • электрический (эфапс)
  • смешанные синапсы

По местоположению и принадлежности структурам
периферические:

  • нервно-мышечные
  • нейросекреторные (аксо-вазальные)
  • рецепторно-нейрональные

центральные:

  • аксо-дендритические — с дендритами, в том числе
  • аксо-шипиковые — с дендритными шипиками, выростами на дендритах;
  • аксо-соматические — с телами нейронов;
  • аксо-аксональные — между аксонами;
  • дендро-дендритические — между дендритами;

По нейромедиатору

  • аминергические, содержащие биогенные амины (например, серотонин, дофамин); в том числе адренергические, содержащие адреналин или норадреналин;
  • холинергические, содержащие ацетилхолин;
  • пуринергические, содержащие пурины;
  • пептидергические, содержащие пептиды.

В соответствии с нейрохимическим принципом синапсы классифицируют по виду химического вещества – медиатора, с помощью которого происходит возбуждение и торможение эффекторной клетки. В адренергическом синапсе медиатором является адреналин, в холинергическом синапсе – ацетилхолин, а в гамкергическом синапсе – гамма-аминомасляная кислота и др.

По знаку действия синапса (по конечному физиологическому эффекту)

По конечному физиологическому эффекту, а также по изменению потенциала постсинаптической мембраны различают возбуждающие и тормозные синапсы. В возбуждающих синапсах в результате деполяризации постсинаптической мембраны генерируется возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). В тормозных синапсах возможны два варианта процесса:

  • в пресинаптических окончаниях выделяется медиатор, гиперполяризующий постсинаптическую мембрану и вызывающий в ней тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП);
  • тормозной синапс является аксо-аксональным, т.е. еще до перехода возбуждения на область синапса обеспечивает пресинаптическое торможение.

Свойства синапсов

Общие свойства синапсов определяются особенностями их строения и механизмом проведения возбуждения.

Пластичность синапса. Синапс – одна из наиболее пластичных организаций нервной системы. Одностороннее проведение возбуждения связано с особенностями строения постсинаптической мембраны. Чувствительные к медиатору рецепторы находятся именно в ней, поэтому поступающий медиатор действует только в одном направлении, вызывая деполяризацию и гиперполяризацию постсинаптической мембраны.

Низкая лабильность и высокая утомляемость синапса обусловлены временем распространения предыдущего импульса.

Высокая избирательная чувствительность синапса к химическим веществам обусловлена специфичностью хеморецепторов постсинаптической мембраны.

Способность синапса трансформировать возбуждение связана с его низкой функциональной лабильностью.

Синаптическая задержка связана с перемещением везикул в пресинаптической мембране. Суммация возбуждений определяется переходом местного возбуждения в серии ВПСП.

Трофическая функция синапсов. В нормальных условиях пресинаптическая область оказывает трофическое действие на постсинаптическую область.

Источник: https://psyera.ru/sinaps-klassifikaciya-sinapsov-1204.htm

Синапс – что это такое, их виды и функции

Синапсом называется специализированная структура

Нервная система, как известно, состоит из нейронов. Эти особые клетки умеют принимать, хранить и обрабатывать информацию, они отвечают за связь организма с внешним миром и за работу всех систем этого организма.

Память, внимание, мышление, воображение, творчество – всё это результаты работы нейронов. Однако вся эта многообразная деятельность не могла бы осуществиться, не будь у нейрона такого важного элемента, как синапс.

В определённом смысле именно синапсы, а не сами нейроны, являются основой нервной системы.

Что такое синапс

Если сказать слишком упрощённо, то синапс – это место стыковки двух нервных клеток.

Казалось бы, что здесь особенного? Но на самом деле синапс – это довольно сложное устройство, благодаря которому весь механизм сбора и обработки информации может исправно работать.

Синапс – это то, что позволяет превратить простейшие сигналы и безусловные рефлексы в сложнейшие образцы мыслительной деятельности: представления, идеи, образы, произведения искусства, научные теории. Каково же строение синапса?

Строение синапса

Каждая нервная клетка имеет большое количество отростков. Все эти отростки, кроме одного, являются дендритами; это короткие и сильно разветвлённые образования, которые предназначены для приёма информации от других нейронов. Оставшийся длинный отросток называется аксоном; он отвечает за передачу информации от данной нервной клетки к следующей.

Соединяясь между собой отростками, нервные клетки образуют сложную сеть, по которой в разные стороны перемещаются сигналы. Разрозненные сигналы от периферической нервной системы попадают в центральную, где из них организм формирует целостную картину мира, решает, как ему поступать в дальнейшем, и посылает сигналы к нужным органам.

Аксон нервной клетки может достигать внушительной длины – до полутора метров. И это только в организме человека. У жирафов аксоны в спинном мозге могут достигать и пяти метров. По-видимому, у более крупных вымерших животных, например, динозавров, аксоны нервных клеток в спинном мозге были ещё длиннее.

Выходит, что нервные клетки являются самыми крупными клетками в организме.

Однако чаще всего напрямую от одной нервной клетки к другой сигнал пройти не может, потому что пространство между дендритами и аксоном заполнено межклеточным веществом.

Чтобы нервная информация прошла от одного отростка к другому, нужно соорудить своеобразный мост.

Такие мосты называются нейротрансмиттерами, или нейромедиаторами; образуются они в результате биохимических реакций и представляют собой белковые молекулы.

Сами нервные клетки очень маленькие – крупнейшие из них обычно не превышают длины 100 микрометров. Отростки нейронов, следовательно, имеют и вовсе микроскопические размеры. Однако даже на таком микроскопическом уровне строение синапса довольно сложное. Он состоит из трёх отделов.

Первый – утолщение на конце аксона, называемое пресинапсической мембраной и необходимое для формирования нейромедиаторов. Второй отдел – аналогичное утолщение на конце дендрита, которое служит для приёма сигналов от нейромедиатора.

Между ними находится третий отдел – сама синаптическая щель, в которой нейромедиаторы образуются.

Но строение синапса этим не ограничивается. На утолщении аксона имеются особые образования – синаптические пузырьки, которые содержат либо нейромедиатор, либо фермент, разрушающий нейромедиатор. А на утолщении дендрита имеются рецепторы, принимающие сигналы от конкретного нейромедиатора.

Данное строение синапса характерно для химического типа. Есть ещё электрические синапсы, имеющие несколько другую структуру. Нейромедиаторов они не образуют, поскольку электрические сигналы беспрепятственно проходят сквозь межклеточное вещество.

При этом расстояние между мембранами в электрическом синапсе гораздо меньше, чем в химическом, благодаря чему давление межклеточного вещества более слабое. Кроме того, мембраны соединены так называемыми коннексонами – особыми белковыми образованиями.

Бывают ещё и смешанные синапсы, в которых химическая связь является фактором, усиливающим электрическую передачу сигнала.

Наиболее распространёнными являются химические синапсы, которые являются типовой разновидностью. Особенно велика их роль в нервной системе млекопитающих.

Как мы уже выяснили, синапсы служат для соединения нервных клеток и передачи между ними химических и электрических сигналов. Синапсы формируют нейронные цепи, которые, соединяясь между собой, образуют сложнейшие нейронные сети. Трудно представить себе, какие объёмы информации циркулируют в человеческой нервной системе.

Сегодня считается, что только в головном мозге содержится около 100 миллиардов нервных клеток; каждая из них имеет до десяти тысяч синапсов, то есть связей с другими клетками. Клетки обмениваются сигналами со скоростью 100 метров в секунду.

Таким образом, человеческий мозг представляет собой невероятный суперкомпьютер, возможностями превосходящий всё интернет-пространство планеты. Недавно учёные смоделировали секундную активность головного мозга на одном из самых мощных суперкомпьютеров в мире; и на нём эта секунда «растянулась» на целых сорок минут.

Так что, по-видимому, искусственный интеллект ещё не скоро по-настоящему заменит естественный человеческий мозг.

Собственно говоря, уровень интеллекта человека и других животных в большей степени зависит не от объёма мозга и не от количества нейронов в нём, а от количества связей между нейронами.

Поэтому совсем не удивительно, почему животные со значительно меньшими габаритами головного мозга иногда показывают более высокую интеллектуальную активность, чем животные с большим объёмом мозга.

Так, поведение муравьёв иногда кажется сопоставимым с человеческим, хотя настоящего головного мозга у них, как и у других насекомых, нет вовсе. Ящерицы, наоборот, имеют настоящий мозг, однако их умственные способности куда скромнее.

Здесь секрет состоит ещё и в том, что муравьи помимо «внутренней» нервной системы имеют своеобразную «внешнюю»: каждого муравья в сообществе можно представить как некий меганейрон, связанный с другими такими же муравьями, из-за чего образуется единый «групповой интеллект».

Аксоны и дендриты образуются в нервных клетках не сразу. Причём первым пробивается именно аксон, который начинает усиленно расти и прокладывать себе путь в окружающем пространстве. Так начинается рост самой нервной клетки. В конце концов аксон встречается с дендритами других нервных клеток и вместе с ними образует синапс.

Из структуры синапса понятно, что передача нервных импульсов является односторонней. То есть невозможен обратный путь сигнала – от дендритов к аксону. Кроме того, передача сигнала производится с небольшой задержкой – так называемой «синаптической задержкой», которая составляет около 0,5 миллисекунд.

Известно, что в нервной системе содержатся нейроны, не имеющие аксонов. Как работают такие клетки и для чего они нужны – пока никто не знает.

Интересно, что исследования работы нервных клеток учёные проводили на кальмарах. Их нервные клетки настолько большие, что видны невооружённым глазом. Это позволило вставлять в них электроды и измерять электрический потенциал в разных частях клетки. Исследователи Ходжкин, Элкс и Хаксли за такую работу в 1963 году удостоились Нобелевской премии.

Смотреть видео

Источник: https://PsyLogik.ru/224-sinaps.html

Физиология процессов межклеточной передачи возбуждения

Синапсом называется специализированная структура

Функцию быстрой передачи возбуждения к нервной клетке и от нее выполняют ее отростки – дендриты и аксоны, т.е. нервные волокна. В зависимости от структуры их делят на мякотные, имеющие миелиновую оболочку, и безмякотные.

Эта оболочка формируется шванновскими клетками, являющиеся видоизмененными глиальными клетками. Они содержат миелин, который в основном состоит из липидов. Он выполняет изолирующую и трофическую функции. Одна шванновская клетка образует оболочку на 1 мм нервного волокна.

Участки, где оболочка прерывается, т.е. не покрыты миелином, называют перехватами Ранвье. Ширина перехвата 1 мкм.

Функционально все нервные волокна делят на три группы:

1. Волокна типа А – это толстые волокна, имеющие миелиновую оболочку. В эту группу входят 4 подтипа:

  • альфа – двигательные волокна скелетных мышц и афферентные нервы, идущие от мышечных веретен – рецепторов растяжения. Скорость проведения 70-120 м/с.
  • бета – афферентные волокна, идущие от рецепторов давления и прикосновения кожи. Скорость 30-70 м/с.
  • гамма – эфферентные волокна, идущие к мышечным веретенам (15-30 м/с).
  • дельта – афферентные волокна от температурных и болевых рецепторов кожи (12-30 м/с).

2. Волокна группы В – тонкие миелинизированные волокна, являющиеся преганглионарными волокнами вегетативных эфферентных путей. Скорость проведения 3-18 м/с.

3. Волокна группы С – безмиелиновые постганглионарные волокна вегетативной нервной системы. Скорость 0,5 -3 м/с.

Проведение возбуждения по нервам подчиняется следующим законам:

  1. Закон анатомической и физиологической целостности нерва. Т.е. нерв способен выполнять свою функцию лишь при обоих этих условиях. Первый нарушается при перерезке, второй – при действии веществ, блокирующих проведение, например, новокаина.
  2. Закон двустороннего проведения возбуждения. Оно распространяется в обе стороны от места раздражения. В организме чаще всего возбуждение по афферентным путям идет к нейрону, а по эфферентным – от нейрона. Такое распространение называется ортодромным. Очень редко возникает обратное, или антидромное, распространение возбуждения.
  3. Закон изолированного проведения. Возбуждение не передается с одного нервного волокна на другое волокно, входящее в состав этого же нервного ствола.
  4. Закон бездекрементного проведения. Возбуждение проводится по нервам без декремента, т.е. без затухания. Следовательно, нервные импульсы не ослабляются, проходя по нервам.
  5. Скорость проведения прямо пропорциональна диаметру нерва. (Нервные волокна обладают свойствами электрического кабеля, у которого не очень хорошая изоляция). В основе механизма проведения возбуждения лежит возникновение местных токов. В результате генерации ПД в аксонном холмике и реверсии мембранного потенциала, мембрана аксона приобретает противоположный заряд. Снаружи она становится отрицательной, внутри положительной. Мембрана нижележащего, невозбужденного участка аксона заряжена противоположным образом. Поэтому между этими участками, по наружной и внутренней поверхностям мембраны начинают проходить местные токи. Эти токи деполяризуют мембрану нижележащего невозбужденного участка нерва до критического уровня и в нем также генерируется ПД. Затем процесс повторяется и возбуждается более отдаленный участок нерва и т.д.

Т.к. по мембране безмякотного волокна местные токи текут не прерываясь, то такое проведение называется непрерывным. При непрерывном проведении местные токи захватывают большую поверхность волокна, поэтому им требуется, длительное время для прохождения по участку волокна. В результате дальность и скорость проведения возбуждения по безмякотным волокнам небольшая.

В мякотных волокнах участки, покрытые миелином, обладают большим электрическим сопротивлением. Поэтому непрерывное проведение ПД невозможно. При генерации ПД местные токи текут лишь между соседними перехватами.

По закону “все или ничего” возбуждается ближайший к аксонному холмику перехват Ранвье, затем соседний нижележащий перехват и т.д. Такое проведение называется сальтаторным (прыжком).

При этом механизме ослабления местных токов не происходит и нервные импульсы распространяются на большое расстояние и с большой скоростью.

Синаптическая передача. Строение и классификация синапсов

Синапсом называется место контакта нервной клетки с другим нейроном или исполнительным органом. Все синапсы делятся на следующие группы:

1. По механизму передачи:

а. электрические. В них возбуждение передается посредством электрического поля. Поэтому оно может передаваться в обе стороны. Их в ЦНС мало;

б. химические. Возбуждение через них передается с помощью ФАВ – нейромедиатора. Их в ЦНС большинство;

в. смешанные (электрохимические).

2. По локализации:

а. центральные, расположенные в ЦНС;

б. периферические, находящиеся вне ее. Это нервно-мышечные синапсы и синапсы периферических отделов вегетативной нервной системы.

3. По физиологическому значению:

а. возбуждающие;

б. тормозные.

4. В зависимости от нейромедиатора, используемого для передачи:

а. холинергические – медиатор ацетилхолин (АХ);

б. адренергические – норадреналин (НА);

в. серотонинергические – серотонин (СТ);

г. глицинергические – аминокислота глицин (ГЛИ);

д. ГАМК-ергические – гамма-аминомасляная кислота (ГАМК);

е. дофаминергические – дофамин (ДА);

ж. пептидергические – медиаторами являются нейропептиды. В частности роль нейромедиаторов выполняют вещество Р, опиоидный пептид в-эндорфин и др.

Предполагают, что имеются синапсы, где функции медиатора выполняют гистамин, АТФ, глутамат, аспартат, ряд местных пептидных гормонов.

5. По месту расположения синапса:

а. аксо-дендритные (между аксоном одного и дендритом второго нейрона);

б. аксо-аксональные;

в. аксо-соматические;

г. дендро-соматические;

д. дендро-дендритные.

Наиболее часто встречаются три первых типа.

Строение всех химических синапсов имеет принципиальное сходство. Например, аксо-дендритный синапс состоит из следующих элементов:

  1. пресинаптическое окончание или терминаль (конец аксона);
  2. синаптическая бляшка, утолщение окончания;
  3. пресинаптическая мембрана, покрывающая пресинаптическое окончание;
  4. синаптические пузырьки в бляшке, которые содержат нейромедиатор;
  5. постсинаптическая мембрана, покрывающая участок дендрита, прилегающий к бляшке;
  6. синаптическая щель, разделяющая пре- и постсинаптическую мембраны, шириной 10-50 нМ;
  7. хеморецепторы – белки, встроенные в постсинаптическую мембрану и специфичные для нейромедиатора.

Например, в холинергических синапсах это холинорецепторы, адренергических – адренорецепторы и т.д.

Простые нейромедиаторы синтезируются в пресинаптических окончаниях, пептидные – в соме нейронов, а затем по аксонам транспортируются в окончания.

Механизмы синаптической передачи. Постсинаптические потенциалы

Медиатор, находящийся в пузырьках, выделяется в синаптическую щель с помощью экзоцитоза (пузырьки подходят к мембране, сливаются с ней и разрываются, выпуская медиатор). Его выделение происходит небольшими порциями – квантами. Каждый квант содержит от 1'000 до 10'000 молекул нейромедиатора.

Небольшое количество квантов выходит из окончания и в состоянии покоя. Когда нервный импульс, т.е. ПД, достигает пресинаптического окончания, происходит деполяризация его пресинаптической мембраны. Открываются ее кальциевые каналы и ионы кальция входят в синаптическую бляшку.

Начинается выделение большого количества квантов нейромедиатора. Молекулы медиатора диффундируют через синаптическую щель к постсинаптической мембране и взаимодействуют с еѐ хеморецепторами.

В результате образования комплексов медиатор-рецептор, в субсинаптической мембране начинается синтез так называемых вторичных посредников (в частности, цАМФ). Эти посредники активируют ионные каналы постсинаптической мембраны. Поэтому такие каналы называют хемозависимыми или рецепторуправляемыми. Т.е.

они открываются при действии ФАВ на хеморецепторы. В результате открывания каналов изменяется потенциал субсинаптической мембраны. Такое изменение называется постсинаптическим потенциалом.

В ЦНС возбуждающими являются холин-, адрен-, дофамин-, серотонинергические синапсы и некоторые другие.

При взаимодействии их медиаторов с соответствующими рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану.

Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП).

Тормозными являются глицин- и ГАМК-ергические синапсы. При связывании медиатора с хеморецепторами, активируются калиевые или хлорные хемозависимые каналы. В результате ионы калия выходят из клетки через мембрану. Ионы хлора входят через нее. Возникает только местная гиперполяризация субсинаптической мембраны. Она называется тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП).

Величина ВПСП и ТПСП определяется количеством квантов медиатора, выделившихся из терминали, а, следовательно, частотой нервных импульсов. Т.е. синаптическая передача не подчиняется закону “все или ничего”.

Если количество выделившегося возбуждающего медиатора достаточно велико, то в субсинаптической мембране может генерироваться распространяющийся ПД.

ТПСП, независимо от количества медиатора не распространяется за пределы субсинаптической мембранеы.

После прекращения поступления нервных импульсов, выделившийся медиатор удаляется из синаптической щели тремя путями:

  1. Разрушается специальными ферментами, фиксированными на поверхности субсинаптической мембраны. В холинергических синапсах это ацетилхолинэстераза (АХЭ). В адренергических, дофаминергических, серотонинергических – моноаминоксидаза (МАО) и катехол-О-метилтрансфераза (КОМТ).
  2. Часть медиатора возвращается в пресинаптическое окончание с помощью процесса обратного захвата (значение в том, что синтез нового нейромедиатора – длительный процесс).
  3. Небольшое количество уносится межклеточной жидкостью.

Особенности передачи возбуждения через химические синапсы:

  1. Возбуждение передается только в одном направлении, что способствует его точному распространению в ЦНС.
  2. Они обладают синаптической задержкой – это время, необходимое на выделения медиатора, его диффузию и процессы в субсинаптической мембране.
  3. В синапсах происходит трансформация, т.е. изменение частоты нервных импульсов.
  4. Для них характерно явление суммации. Т.е. чем больше частота импульсов, тем выше амплитуда ВПСП и ТПСП.
  5. Синапсы обладают низкой лабильностью.

Особенности строения периферических синапсов

Периферические синапсы образованы терминалями эфферентных нервов и участками мембран исполнительных органов. Например, нервно-мышечные синапсы образуются окончаниями аксонов двигательных нейронов и мышечными волокнами. Благодаря своеобразной форме они называются нервно-мышечными концевыми пластинками.

Их общий план строения такой же, как у всех химических синапсов, но субсинаптическая мембрана толще и образует многочисленные субсинаптические складки. Они увеличивают площадь синаптического контакта. Медиатором этих синапсов является ацетилхолин. В субсинаптическую мембрану встроены Н-холинорецепторы, т.е.

холинорецепторы, которые помимо АХ могут связываться и с никотином. Взаимодействие ацетилхолина с холинорецепторами приводит к открыванию хемозависимых натриевых каналов и развитию деполяризации.

В связи с тем, что отдельные кванты ацетилхолина выделяется и в состоянии покоя, в постсинаптической мембране нервно-мышечных синапсов постоянно возникают слабые кратковременные всплески деполяризации – миниатюрные потенциалы концевой пластинки (МПКП).

При поступлении нервного импульса, выделяется большое количество АХ и развивается выраженная деполяризация, называемая потенциалом концевой пластинки (ПКП). В отличие от центральных, в нервно-мышечных синапсах ПКП всегда значительно выше критического уровня деполяризации.

Поэтому он всегда сопровождается генерацией ПД и сокращением мышечного волокна. Т.е. для распространяющегося возбуждения и сокращения суммации эффектов квантов нейромедиатора не требуется. Яд кураре и курареподобные препараты, фармакологические препараты резко снижают ПКП и блокируют нервно-мышечную передачу.

В результате выключается вся скелетная мускулатура, в том числе и дыхательная. Это используется для операций с искусственной вентиляцией легких. Разрушение АХ осуществляется ферментом ацетилхолинестеразой. Некоторые фосфороорганические вещества (хлорофос, зарин) инактивируют холинэстеразу. Поэтому АХ накапливается в синапсах, и возникают мышечные судороги.

В клинической практике известно заболевание myasthenIa gravis, при котором уменьшается количество холинорецепторов в концевых пластинках. Это связано с выработкой аутоимунных антител к ним. В результате амплитуда ПКП значительно снижается. Возникают резкая слабость и патологическая утомляемость.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5e5e295efc936829ebeee025/fiziologiia-processov-mejkletochnoi-peredachi-vozbujdeniia-5e8763d113cc2b78dcfadace

Нервно-мышечный синапс: его строение, возбуждение, принцип работы

Синапсом называется специализированная структура

  • Определение синапса
  • Виды синапсов
  • Передача возбуждения в синапсах
  • Строение синапса
  • Синапс и медиаторы
  • Рекомендованная литература и полезные ссылки
  • Очевидно, что если бы все люди одновременно перестали и понимать, и говорить, то умолкли бы заводы и фабрики, встали поезда, распались государства, исчезла цивилизация. Но ведь любой человек — тоже своего рода государство, густо заселенное гражданами-клетками. Каждая из них — индивидуальность, каждая дышит, работает, ест. Но жить отдельно — как это делают, например, инфузории — наши клетки уже не могут. Они непрерывно передают друг другу и другим клеткам свои сообщения. Но как? При помощи так званных синаптических рецепторов.

    Определение синапса

    По-видимому, тут нужно объяснять каждое слово. «Синапсом» называется контакт между нервными клетками или между нервным окончанием и мышечным волокном.

    «Рецепторами» в биологии обычно называют чувствительные образования глаза, уха, носа. Но тут речь идет о другом значении этого слова.

    Молекулярные рецепторы — белковые молекулы, которые улавливают специальные вещества-передатчики (их называют медиаторами), выделяющиеся из нервных окончаний.

    Как и другие клетки, нервные клетки в лабораторных условиях живут в солевом растворе, напоминающем по своему составу морскую воду: в нем много ионов натрия, хлора и мало калия. Наружный раствор отделен клеточной мембраной от внутренней части клетки — протоплазмы, в которой, наоборот, много ионов калия и мало — натрия и хлора.

    Мембрана нейронов обладает замечательной способностью пропускать через себя одни ионы и не пропускать другие. Когда нейрон находится в покое, его мембрана избирательно проницаема для ионов калия.

    Когда проницаемость изменяется, и притом определенным образом, нейрон генерирует нервный импульс-сигнал, который он передает другой клетке по нервному волокну.

    Окончания нервных волокон подходят к нейронам и мышечным волокнам очень близко, но не вплотную. Этот контакт двух клеток и есть синапс.

    Виды синапсов

    Синапсы бывают двух типов: химические и электрические. В синапсе между мембранами двух клеток остается щель шириной в несколько тысячных долей миллиметра.

    Нервный импульс не может через нее «перескочить» и, чтобы преодолеть эту «преграду», нейрон, передающий сигнал, вырабатывает специальное вещество-медиатор, которое воздействует на мембрану следующей клетки и меняет ее проницаемость для ионов. В результате следующая клетка начинает генерировать нервный импульс.

    Передача возбуждения в синапсах

    Механизм действия медиатора был изучен в серии работ английского ученого, лауреата Нобелевской премии Б. Катца и его сотрудников, которые в 1953 году обнаружили, что медиатор выделяется из нервных окончаний порциями.

    Каждая такая порция вызывает на мембране «отвечающей» клетки слабое изменение потенциала, которое обычно называют «миниатюрным потенциалом».

    Позднее с помощью электронного микроскопа, разделив предварительно синаптические нервные окончания на части, удалось выяснить, что медиатор в нервном окончании плотно упакован в маленькие синаптические пузырьки.

    Множество таких пузырьков плавает внутри окончания. Когда пузырек прилипает к наружной мембране нервного окончания, содержимое такого пузырька — «квант» возбуждения — выделяется в синаптическую щель. Так возникает один миниатюрный потенциал. Кванты выделяются и в покое, но Катц показал, что нервный импульс в тысячи раз увеличивает среднюю их частоту, не меняя величину отдельной порции.

    https://www.youtube.com/watch?v=A_Ns-DZc6Zk

    Но почему приходящий нервный импульс учащает слипание синаптических пузырьков с наружной мембраной нервного волокна? Сначала казалось, что причина очевидна. Нервный импульс, приходя к мембране, уменьшает на ней разность потенциалов.

    А еще раньше было известно, что в солевом растворе всевозможные воздействия, уменьшающие эту разность потенциалов, увеличивают частоту миниатюрных потенциалов. Но были поставлены другие опыты, в которых из наружного раствора удаляли ионы кальция, и тогда никакого увеличения частоты не наблюдалось, несмотря на приход нервного импульса.

    И наоборот, резко увеличить частоту выделения квантов можно безо всякого импульса — надо лишь поднять концентрации в наружном растворе любых непроникающих ионов или нейтральных молекул, например сахарозы.

    Эта запутанная ситуация поставила в тупик английских исследователей. Распутать ее удалось авторам «кальциевой гипотезы» ученым Е. А. Либерману и его сотрудникам.

    Они исходили из простой физической идеи: для слипания пузырьков с наружной мембраной надо уменьшить поверхностный электрический заряд мембран — а это делают ионы кальция, которые входят в нервное окончание из-за того, что приходит нервный импульс. Поэтому-то в растворе, лишенном кальция, нет синаптической передачи.

    Поскольку диаметр нервного окончания обычно меньше микрона, ввести туда ионы кальция для прямой проверки гипотезы нельзя.

    Но исследователи воспользовались тем, что кальций в нервных окончаниях всегда запасен в больших количествах внутри митохондрий, где его держит электрическое поле этих внутриклеточных «электростанций».

    Это позволило им, выбрасывая кальций из митохондрий различными агентами, снимающими электрическое поле, «ввести» кальций внутрь нервного окончания. Оказалось, что все вещества, снимающие электрическое поле на мембране митохондрий, резко повышают частоту выделения квантов ацетилхолина.

    В дальнейшем эстафета вновь перешла к англичанам — им удалось поставить прямые опыты на гигантских синапсах кальмаров, в которых толщина нервного волокна достигает миллиметра. Так была подтверждена гипотеза Е. А.

    Либермана о роли кальция в синаптической передаче.

    (Однако каким образом пузырек раскрывается, чтобы излить свое содержимое в синаптическую щель, как его мембрана становится частью поверхностной мембраны нервного волокна — эти вопросы до сих пор не имеют ответа.).

    После того как медиатор отработал, его нужно убрать. Для этого существуют разные механизмы. Один из них — ферменты-разрушители, молекулы, которые сидят в синаптической щели и разрезают медиатор на куски. Другой — клетка бережно собирает медиатор, чтобы использовать его вновь.

    Она втягивает внутрь себя часть мембраны, получившийся пузырек «отшнуровывается» и захватывает наружный раствор со всем его содержимым. Такой механизм удобен не только для клетки, но и для ученых, его изучающих. Используют его так: из обычного хрена выделяют фермент-разрушитель пироксидазу и вводят его в район синапса.

    Нервное окончание заглатывает пироксидазу вместе с медиатором. Нейроны, пославшие свои отростки в место, куда была введена пироксидаза, теперь легко обнаружить по специальной окраске, которая возникает из-за того, что пироксидаза, работая, расщепляет перекись водорода и выделяет молекулярный кислород.

    Так составляют карту связей между нейронами и разбирают принцип работы синапса.

    Синапс и медиаторы

    Медиаторов сейчас известно много, и число их постоянно растет. Обычно это сравнительно простые химические вещества — серотонин, допамин, норадреналин, но медиаторами являются и многие отдельные аминокислоты, а также соединения, состоящие из нескольких аминокислот,— полипептиды. Также медиатором служит еще и молекула всем известной АТФ.

    Поистине удивительно многообразна роль этого соединения! Оно и основной энергетический резерв клетки, и служит для синтеза РНК, и принимает участие в синтезе белков и в мышечном сокращении, и используется для фосфориллирования разных белков и участвует в ионном транспорте.

    А вот теперь оказывается, что АТФ — еще и медиатор, то есть выделяется из нервного окончания, сигнализируя: пришел нервный импульс.

    Трудно доказать, что такое «многостороннее» вещество, как АТФ, является медиатором. Все необходимые в этом случае проверки необыкновенно усложняются.

    Прежде всего, чтобы увериться, что данное вещество есть медиатор в данном синапсе, нужно показать, что оно выделяется из нервных окончаний в ответ на нервный импульс.

    Однако вездесущая АТФ может выделяться не только из изучаемых нервных окончаний, но и из находящихся рядом чувствительных нервных волокон и даже из мышечных волокон!

    Другая обязательная процедура — разделить синапс на части и попытаться обнаружить медиатор в синаптических пузырьках. Но АТФ есть во всех частях клетки! Наконец, третье необходимое доказательство — показать действие на постсинаптическую мембрану. Но и здесь АТФ может играть другую роль: служить источником энергии.

    Бернштоку и его сотрудникам потребовалось поставить множество тонких и трудоемких экспериментов, чтобы получить серьезные доводы в пользу своей гипотезы. Среди прочих медиаторов особое место у ацетилхолина.

    Дело не в том, что он был открыт первым и на нем были получены основные сведения о механизмах синаптической передачи.

    Просто «дедушка медиаторов» — это пока единственный, для которого выделены и хорошо очищены белковые рецепторы — вещества, безошибочно его улавливающие.

    Тут ученым крупно повезло: природа создала для них электрического ската.

    Килограмм ткани его электрического органа содержит до ста миллиграммов рецепторного белка, что в тысячу раз больше, чем в мышцах животных. Очищенные рецепторы ацетилхолина из электрического органа ската были встроены в искусственные биомолекулярные мембраны.

    Эти мембраны под действием ацетилхолина меняли проницаемость для ионов натрия. Эксперимент грубо можно трактовать так. Молекула-рецептор содержит в себе канал, ворота которого обычно закрыты.

    Медиатор меняет форму белка-рецептора и открывает ворота для ионов — через открытый канал в клетку идет натрий.

    Ионный канал в мембране — непростое устройство. В водном растворе ионы окружены диполями воды. Чтобы пройти мембрану, нужно сбросить водную оболочку, но энергетические затраты на это очень велики.

    А канал умело подменяет собой диполи воды. Ион раздевается «без затруднений» и, пройдя канал, аккуратно надевает новую водяную шубу.

    В результате ионы могут проходить сквозь мембрану за счет одной лишь энергии теплового движения.

    Искусственная система, состоящая из мембран с встроенными белковыми рецепторами, была детально описана ученым из Франции Ж. Л. Попо. К сожалению, искусственная система пока по непонятным причинам плохо моделирует нервно-мышечный синапс: препараты, которые на живых объектах четко блокируют действие ацетилхолина, в искусственных системах вызывают прямо противоположный эффект.

    Природа создала много медиаторов. Но этого ей показалось мало, и она сделала так, что один и тот же медиатор вызывает вдобавок у разных нейронов разные ответы.

    Француженка Жак Сю Кехое нашла целых три типа ответов на ацетилхолин у морского моллюска аплизии. Это небольшое животное стало классическим объектом нейрофизиологии. Дело в том, что для регистрации ответов нейронов нужно, проткнув мембрану, войти внутрь нейрона микроэлектродом — маленькой стеклянной пипеткой, заполненной раствором электролита.

    Кончик ее не более микрона в диаметре, но беда в том, что размеры обычных нейронов не превышают 30—50 микрон, и потому для клетки введение электрода — то же, что для человека удар шпагой. А современная постановка опыта требует вводить в клетку два и даже три электрода.

    Кроме того, нервные клетки у большинства животных спрятаны в глубине нервной ткани, искать нужный нейрон и вводить в него электрод приходится вслепую.

    Молюск аплизия.

    Аплизия же лишена всех этих недостатков: диаметр ее нейронов — сотни микрон, а нервная система устроена так, что клетки лежат на поверхности и так отчетливо видны, что ученые узнают многие из них «в лицо»: нейроны обладают характерной окраской, размерами, положением среди других клеток, типом активности. Трудно описать удовольствие, получаемое при работе с нейроном, который одновременно можно видеть.

    Возможно, что когда-нибудь аплизии, как и павловским собакам, поставят памятник. Если удастся сохранить в нем натуральные цвета этого моллюска, то сооружение получится не только впечатляющим, но и красивым.

    Итак, именно у аплизии Кехое исследовала реакцию нейронов на ацетилхолин. Внутрь нейрона она вводила два электрода: один для регистрации, другой для пропускания тока через мембрану. Кроме того снаружи к клетке подводили специальный электрод, заполненный раствором ацетилхолина.

    Этот электрод играл роль нервного окончания: из него определенными порциями можно было выпускать положительно заряженные молекулы медиатора. Кехое получила ответы на ацетилхолин, которые отличались и по величине, и по длительности, и по скорости возникновения. Кроме того, разные ответы исчезали под действием разных ядов.

    Удалось установить, что разные типы ответов были связаны с изменениями проницаемости мембраны для разных ионов.

    Физиологи нашли, что еще большее разнообразие ответов вызывает другой медиатор — серотонин. Эти работы были сделаны как на аплизии, так и на нейронах виноградной улитки.

    Группа нейронов улитки может со временем менять свои рецепторы серотонина и, вследствие этого, характер своего ответа на серотонин. А тип ответа зависит от того, проснулась ли улитка после зимней спячки или еще «дремлет».

    Итак, нейроны друг с другом связаны, нейроны друг с другом «говорят». Исследователи наблюдают за их общением и пытаются понять его механизмы. Известно довольно много: как клетки «шевелят губами», как «открывают рот», как «издают звуки»… Мы знаем: сейчас эта клетка отвечает другой. Но поймем ли мы когда-нибудь, о чем они говорят?

    С. Минина.

    Рекомендованная литература и полезные ссылки

    • Савельев А. В. Методология синаптической самоорганизации и проблема дистальных синапсов нейронов // Журнал проблем эволюции открытых систем. — Казахстан, Алматы, 2006. — Т. 8, № 2. — С. 96—104.
    • Экклз Д. К. Физиология синапсов. — М.: Мир, 1966. — 397 с.
    • French R.D. Some problems and sources in the foundation of modern physiology in Great Britain // Hist. Sci.. — 1971. — № 10. — С. 28-29.

    Источник: https://www.poznavayka.org/biologiya/sinaps/

    Доктор-про
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: