Снижение воздушности лёгочной ткани

Содержание
  1. Снижение пневматизации легких. Снижение воздушности легочной ткани (альвеолярная консолидация). Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы
  2. Причины
  3. Дифференциальный диагноз
  4. Пневматизация костей черепа
  5. Примечания
  6. Литература
  7. Снижение пневматизации легочной ткани
  8. 25. Во время приступа бронхиальной астмы у больного пальпация
  9. Классификация острых бронхитов
  10. 3. Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы
  11. Симптом матового стекла в легких: что это такое, общая информация, клиническая картина, диагностические исследования, методы лечения
  12. Характеристика изменений в легких при «матовом стекле»
  13. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменениями в легких на КТ и рентгенограммах по типу «матового стекла»
  14. Симптомы и лечение интерстициальной пневмонии
  15. Общая информация
  16. Виды
  17. Симптомы
  18. Неспецифическая
  19. Пневматизация легочной ткани
  20. Эмфизема легких: основные причины и механизмы развития
  21. Эмфизема легких: симптомы
  22. Эмфизема легких: диагностика и лечение
  23. Эмфизема легких: профилактика
  24. Пневматизация снижена в легких
  25. Вопрос: Поясните,что с легким?

Снижение пневматизации легких. Снижение воздушности легочной ткани (альвеолярная консолидация). Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы

Снижение воздушности лёгочной ткани

Снижение воздушности или альвеолярнаяконсолидация легочной ткани,признаки знакомые всем рентгенологам, подразумевают повышение плотности и полную облитерацию воздушных альвеолярных пространств лёгких без значительных потерь объема в затронутом сегменте.

На фоне альвеолярной консолидации не визуализируются сосудистый рисунок при класической рентгенографии. На фоне альвеолярной консолидации зачастую определяется признак воздушной бронхограммы.

Данный признак так же не обладает сам по себе высокой специфичностью, и встречается при широком спектре патологии лёгких.

Причины

Снижение воздужности вызывается наличием патологического содержимого в терминальных воздушных путях, вызывая повышение поглащения легочной тканью рентгеновского излучения:

  • транссудат, напр. вторичный отек легких при сердечной недостаточности
  • гной, напр. бактериальная пневмония
  • кровь, напр. легочное кровоизлияние
  • клетки, напр. аденокарцинома in situ
  • белок, напр. альвеолярный протеиноз
  • жир, напр. липоидная пневмония
  • желудочной содержимое, напр. аспирационная пневомния​

Дифференциальный диагноз

  • хроническая эозинофильная пневмония
  • бронхиолоальвеолярный рак (устаревший термин)

1.Рестриктивная дыхательная недостаточность – обусловлено уменьшением дыхательной поверхности легких и снижением их эластичности: плевральный выпот, пневмоторакс, альвеолиты, пневмонии,

пульмонэктомия и др.

2. Диффузионная дыхательная недостаточностьобусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких, когда утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – (пневмокониозы, альвеолиты, болезнь

Хаммена-Рича).

Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ1,

МВЛ) не изменены.

3.Перфузионная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением легочного кровотока вследствие тромбоэмболии легочной артерии, васкулитов, спазма ветвей легочной артерии при альвеолярной гипоксии, сдавления капилляров легочной артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии или резекции больших участков легких

и др.

Пневматизация костей черепа

Развитие пневматизации околоносовых пазух и ячеек сосцевидных отростков достигается мешковидным выпячиванием слизистой оболочкиполости носа и среднего уха в компактное вещество кости.

Окончательное развитие околоносовых пазух у человека достигается к 20-25 годам.

Некоторые животные не имеют воздухоносных костей (тюлени, киты), у некоторых объём пневматизации, напротив, выше, чем у человека.

Развитие пневматизации височной кости завершается к пяти-шести годам; наиболее выражена пневматизация ячеек сосцевидных отростков.

Размеры ячеек различаются; так, у некоторых индивидуумов сосцевидный отросток остаётся практически не пневматизированным, что, вероятно, обусловлено предшествующими частыми воспалительными процессами в среднем ухе; у других, напротив, пневматизированные ячейки могут распространяться в чешуйчатую часть височной кости, скуловой отросток или к вершине пирамиды.

У птиц отмечается пневматизация плечевых костей, коракоидов, таза, грудины, позвонков; у некоторых видов пневматизированы бедренные кости, лопатки и ключицы. Пневматизация достигается дивертикулярным выпячиванием воздушных мешков.

Встречаются необычные случаи пневматизации посткраниальных костей у животных, не относящихся к архозаврам и птицам. Отмечается пневматизация подъязычной кости у обезьян-ревунов. У рыбы-бабочки из отряда араванообразных наблюдается пневматизация некоторых позвонков, связанная с плавательным пузырём. Встречается патологическая пневматизация первого шейного позвонка (атланта) у людей.

Клиника и диагностика обструктивного типа

дыхательной недостаточности.

Жалобы:на одышку экспираторного характера, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (при бронхиальной астме – приступообразную); кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой, не приносящий облегчения (после откашливания мокроты остается ощущение затрудненного дыхания в случае развития эмфиземы легких), или уменьшение одышки после отхождения мокроты – при

отсутствии эмфиземы легких.

Осмотр. Одутловатость лица, иногда инъекция склер, диффузный (центральный) цианоз, набухание шейных вен во время выдоха и спадение их на вдохе, эмфизематозная грудная клетка. Заметно затрудненное дыхание (в большей степени затруднен выдох). Частота дыхания нормальная или брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое,

часто слышны хрипы на расстоянии.

Пальпация грудной клетки и перкуссия легких: обнаруживаются признаки эмфиземы

легких.

Аускультация легких: выявляют признаки бронхообструктивного синдрома – жесткое дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие, жужжащие или басовые хрипы, более выраженные в фазу выдоха, особенно в положении лежа и при

форсированном дыхании.

Спирометрия и пневмотахометрия: уменьшение ОФВI, индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при

наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника и диагностика рестриктивного типа

дыхательной недостаточности.

Жалобы: на одышку инспираторного типа (чувство нехватки

воздуха).

Осмотр: обнаруживается диффузный цианоз, учащенное, неглубокое дыхание (быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом), ограничение экскурсии грудной клетки, изменения ее формы различны в зависимости от заболевания, вызвавшего дыхательную

недостаточность.

Пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких.Данные зависят от заболевания, вызвавшего

дыхательную недостаточность.

Исследование функции внешнего дыхания:

уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

а)
пыль;

б)
респираторные вирусы;

г)
аллергия;

д)
курение.

а)
отека слизистой оболочки бронхов;

б) гиперкринии и дискринии бронхиальных

желез;

в)
фиброзных изменений стенок бронхов;

г)
верны только варианты а и в;

д)
верны варианты а, б, в.

1)
курение табака;

2)
длительное вдыхание запыленного воздуха;

3)
инфекция;

4)
ионизирующее излучение;

5)
нарушение носового дыхания.

Верно:
А – 1, 2, 5. Б – 2, 3, 4. В – 3, 4, 5. Г – все ответы.

1)
снижение ЖЕЛ;

3)
снижение ОФВ 1;

4)
снижение ПОС выдоха;

5)
увеличение индекса Тиффно.

Верно:
А – 1, 2, 5. Б – 2, 5. В – 3, 4. Г – 3, 5.

11.Для острого бронхита характерно: а) ослабление бронхофонии; б) влажные звонкие хрипы; в) жесткое дыхание; г) бочкообразная грудная клетка; д)

крепитация.

а)
бронхиальной астмой;

б)
крупозной пневмонией;

в) бронхоэктатической болезнью;

г) туберкулезом легких;

д)
гангреной легких.

а)
инспираторная одышка;

б)
экспираторная одышка;

в) постоянный кашель с отделением жидкой

мокроты;

г)
влажные хрипы над легкими;

д) периодический кашель с трудноотделяемой

мокротой;

е)
сухие хрипы над легкими.

а)
консонирующие;

б)
неконсонирующие;

в)
диффузные по локализации;

г)
очаговые по локализации.

а)
жесткое дыхание;

б)

в)
удлинение фазы вдоха;

г)
удлинение фазы выдоха;

д)
сухие хрипы;

е)
влажные хрипы.

а)
сухие хрипы;

б)
удлинение фазы выдоха;

в)
ослабленное везикулярное дыхание;

г)
жужжащие хрипы;

д)
все ответы верны.

а)
жесткое дыхание;

б)
сухие хрипы;

в)
шум трения плевры;

г)
диффузные влажные хрипы;

е)
бронхиальное дыхание.

1)
экспираторная одышка;

2)
инспираторная одышка;

3)
диффузный цианоз;

4)
учащенное поверхностное дыхание;

5)
редкое глубокое дыхание.

Верно:
А – 1, 3, 4. Б – 1, 3, 5. В – 2, 4. Г – 2, 3, 4.

а)
диффузный характер поражения бронхов;

б)
очаговое поражение бронхов;

в) хроническое, волнообразное течение

заболевания;

г)
кашель, выделение мокроты, одышка;

д) основными проявлениями болезни являются

лихорадка, одышка, боли в грудной клетке.

Примечания

  1. Большой толковый медицинский словарь / Под ред. Г.Л.Билича. – М.: Вече, 1998. – Т. 2. – С. 144. – 608 с. – ISBN 5-7838-0243-3
  2. Bruno Moreira and Peter M. Som. Unexplained Extensive Skull Base and Atlas Pneumatization: Computed Tomographic Findings. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, Jul 2010; 136: 731 – 733.

Литература

  • A. Benninghoff, K. Goerttler: Lehrbuch der Anatomie des Menschen, Band 1, 8. Auflage, Urban und Schwarzenberg, Wien / München 1961. (нем.)

Источник: https://novotep.ru/sport-and-exercise/snizhenie-pnevmatizacii-legkih-snizhenie-vozdushnosti/

Снижение пневматизации легочной ткани

Снижение воздушности лёгочной ткани

1.Рестриктивная дыхательная недостаточность – обусловлено уменьшением дыхательной поверхности легких и снижением их эластичности: плевральный выпот, пневмоторакс, альвеолиты, пневмонии,

пульмонэктомия и др.

2. Диффузионная дыхательная недостаточностьобусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких, когда утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – (пневмокониозы, альвеолиты, болезнь

Хаммена-Рича).

https://www..com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ1,

МВЛ) не изменены.

3.Перфузионная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением легочного кровотока вследствие тромбоэмболии легочной артерии, васкулитов, спазма ветвей легочной артерии при альвеолярной гипоксии, сдавления капилляров легочной артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии или резекции больших участков легких

и др.

Клиника и диагностика обструктивного типа

дыхательной недостаточности.

Жалобы:на одышку экспираторного характера, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (при бронхиальной астме – приступообразную); кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой, не приносящий облегчения (после откашливания мокроты остается ощущение затрудненного дыхания в случае развития эмфиземы легких), или уменьшение одышки после отхождения мокроты – при

отсутствии эмфиземы легких.

Осмотр. Одутловатость лица, иногда инъекция склер, диффузный (центральный) цианоз, набухание шейных вен во время выдоха и спадение их на вдохе, эмфизематозная грудная клетка. Заметно затрудненное дыхание (в большей степени затруднен выдох). Частота дыхания нормальная или брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое,

часто слышны хрипы на расстоянии.

Пальпация грудной клетки и перкуссия легких: обнаруживаются признаки эмфиземы

легких.

Аускультация легких: выявляют признаки бронхообструктивного синдрома – жесткое дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие, жужжащие или басовые хрипы, более выраженные в фазу выдоха, особенно в положении лежа и при

форсированном дыхании.

Спирометрия и пневмотахометрия: уменьшение ОФВI, индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при

наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника и диагностика рестриктивного типа

дыхательной недостаточности.

Жалобы: на одышку инспираторного типа (чувство нехватки

воздуха).

https://www..com/watch?v=ytcreatorsru

Осмотр: обнаруживается диффузный цианоз, учащенное, неглубокое дыхание (быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом), ограничение экскурсии грудной клетки, изменения ее формы различны в зависимости от заболевания, вызвавшего дыхательную

недостаточность.

Пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких.Данные зависят от заболевания, вызвавшего

дыхательную недостаточность.

Исследование функции внешнего дыхания:

уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

а)
пыль;

б)
респираторные вирусы;

в)
пневмококки;

г)
аллергия;

д)
курение.

а)
отека слизистой оболочки бронхов;

б) гиперкринии и дискринии бронхиальных

желез;

в)
фиброзных изменений стенок бронхов;

г)
верны только варианты а и в;

д)
верны варианты а, б, в.

1)
курение табака;

2)
длительное вдыхание запыленного воздуха;

3)
инфекция;

4)
ионизирующее излучение;

5)
нарушение носового дыхания.

Верно:
А – 1, 2, 5. Б – 2, 3, 4. В – 3, 4, 5. Г – все ответы.

1)
снижение ЖЕЛ;

2)
увеличение ОЕЛ;

3)
снижение ОФВ 1;

4)
снижение ПОС выдоха;

5)
увеличение индекса Тиффно.

https://www..com/watch?v=ytaboutru

Верно:
А – 1, 2, 5. Б – 2, 5. В – 3, 4. Г – 3, 5.

11.Для острого бронхита характерно: а) ослабление бронхофонии; б) влажные звонкие хрипы; в) жесткое дыхание; г) бочкообразная грудная клетка; д)

крепитация.

а)
бронхиальной астмой;

б)
крупозной пневмонией;

в) бронхоэктатической болезнью;

г) туберкулезом легких;

д)
гангреной легких.

а)
инспираторная одышка;

б)
экспираторная одышка;

в) постоянный кашель с отделением жидкой

мокроты;

г)
влажные хрипы над легкими;

д) периодический кашель с трудноотделяемой

мокротой;

е)
сухие хрипы над легкими.

а)
консонирующие;

б)
неконсонирующие;

в)
диффузные по локализации;

https://www..com/watch?v=ytdevru

г)
очаговые по локализации.

а)
жесткое дыхание;

б)
ослабленное везикулярное дыхание;

в)
удлинение фазы вдоха;

г)
удлинение фазы выдоха;

д)
сухие хрипы;

е)
влажные хрипы.

а)
сухие хрипы;

б)
удлинение фазы выдоха;

в)
ослабленное везикулярное дыхание;

г)
жужжащие хрипы;

д)
все ответы верны.

а)
жесткое дыхание;

б)
сухие хрипы;

в)
шум трения плевры;

г)
диффузные влажные хрипы;

д)
крепитация;

е)
бронхиальное дыхание.

1)
экспираторная одышка;

2)
инспираторная одышка;

3)
диффузный цианоз;

4)
учащенное поверхностное дыхание;

5)
редкое глубокое дыхание.

Верно:
А – 1, 3, 4. Б – 1, 3, 5. В – 2, 4. Г – 2, 3, 4.

а)
диффузный характер поражения бронхов;

https://www..com/watch?v=ytpressru

б)
очаговое поражение бронхов;

в) хроническое, волнообразное течение

заболевания;

г) основными проявлениями болезни являются

кашель, выделение мокроты, одышка;

д) основными проявлениями болезни являются

лихорадка, одышка, боли в грудной клетке.

25. Во время приступа бронхиальной астмы у больного пальпация

а)
ригидность грудной клетки;

б)
ослабление ого дрожания;

в)
усиление ого дрожания;

г)
расширение межреберных промежутков;

д)
сужение межреберных промежутков.

26. Во время приступа бронхиальной астмы

перкуссия грудной клетки

а)
притупленный звук;

https://www..com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

б)
тупой звук;

в)
ясный легочный звук;

г)
коробочный звук;

д)
расширение полей Кренига.

27. Во время приступа бронхиальной астмы

аускультация легких

а)
жесткое дыхание;

б)
бронхиальное дыхание;

в)
сухие свистящие хрипы;

https://www..com/watch?v=ytcopyrightru

г)
крепитацию;

д)
шум трения плевры;

е)
удлинение фазы выдоха.

28. Для бронхиальной астмы характерно все, кроме: а) ослабления бронхофонии; б) уменьшения показателей пробы Тиффно; в)

ослабления ого дрожания;

г) сухих свистящих хрипов; д) притупления перкуторного звука над

легкими.

29. Что характерно для инфекционно-зависимой

бронхиальной астмы?

а) начало болезни
в любом возрасте;

б) нарастание бронхиальной обструк­ции при обострениях бронхолёгоч-

ной инфекции;

в) характерно
сочетание с ожирением;

г) во время обострения необходима антибиотикотерапия с учётом вы­сеянной

микрофлоры;

д) приступы удушья возникают толь­ко при физической

нагрузке.

30. Что не характерно для присту­па бронхиальной

астмы?

а) удлинение выдоха;

б) снижение индекса
Тиффно;

в) затруднённое
выделение мокроты;

https://www..com/watch?v=ytadvertiseru

г)
эффект от введения β2-адреномиметиков;

д) влажные звонкие
хрипы.

Эталоны ответов

1.
Д. 9. А. 17. В. 25. А, Б, Г.

2.
Д. 10. В. 18. В. 26. Г.

3.
А. 11. В. 19. Б. 27. А, В, Е.

4. А, В, Д. 12. А, В, Д.
20. Б. 28. Д.

5. В. 13. А, Б, В, Г, Е.
21. А. 29. А, Г.

6. В, Г, Д, Е. 14. В, Г.
22. Б, В. 30. Д.

7. Б. 15. А, Б, В.
23. А.

8. А, В, Г. 16. А, Д.
24. Б, Д, Е.

7. Литература.

  1. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней. – Москва: Издательская группа

    ГЗОТАР – Медиа, 2005. – 113-197.

  2. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Пропедевтика внутренних болезней. – Москва: «МЕДпресс – информ»,

    2005. – С.55 – 72, 73 – 74.

  3. Гребенев А.Л., Шептулин А.А. Непосредственное исследование больного. – М, 2001. – С.

    85-120.

  4. Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней:

    Учебник.- М.: Медицина, 2001. С. 129-140, 159-160.

  5. Василенко В.Х., Гребенев А.Л., Голочевский В.С. и др. Пропедевтика внутренних болезней.

    – М.: Медицина, 1989. – С. 127-137, 154-155.

  6. Милькаманович В.К. Методическое обследование, симптомы и симптомокомплексы в клинике внутренних болезней. – Минск, 1995. – С. 150-157, 180-184,

    195-207.

  7. Милькаманович В.К. Атлас клинического исследования. – Минск: «Вышэйшая школа», 2006. – С.

    186-192.

  8. Болезни органов дыхания: руководство для врачей: в 4-х т. под ред. Н.Р. Палеева. Т. 3. Частная пульмонология // А.И. Борохов, А.П. Зильбер, В.А. Ильченко и др. /. – М.: Медицина, 1990.

    – С. 5-74, 110-161, 180-193.

  9. Лекционный материал.

Заведующий кафедрой,
доцент Л.В. Романьков

Ассистент

А.М. Решецкая

Дата

Классификация острых бронхитов

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание бронхов, в котором участвуют клетки-мишени – тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступами удушья, появлением кашля или затруднения дыхания, особенно ночью

и/или ранним утром.

В этиологии
бронхиальной астмы выделяют.

1. Предрасполагающие факторы: наследственность,

атопия, гиперреактивность бронхов.

2. Причинные факторы (способствуют возникновению бронхиальной астмы у предрасположенных лиц): аллергены (бытовые, эпидермальные, инсектные, пыльцевые, грибковые, пищевые, лекарственные, профессиональные), респираторные инфекции, курение,

воздушные поллютанты.

3. Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры): аллергены, низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха, загрязнение воздуха поллютантами, физическая нагрузка и гипервентиляция, значительное повышение или снижение атмосферного давления, изменения магнитного поля

земли, эмоциональные нагрузки.

Острый бронхит – это воспалительный процесс в трахее, бронхах и (или) бронхиолах, характеризующийся острым течением и диффузным обратимым поражением преимущественно их слизистой

оболочки.

По
этиологическому фактору

  1. Острые инфекционные бронхиты (вирусный,

    бактериальный, смешанный).

  2. Острые неинфекционные бронхиты, вызываемые

    химическими и физическими факторами.

По характеру

воспаления

  1. Катаральный.

  2. Гнойный.

  3. Гнойно-некротический.

По
преобладающей локализации поражения

  1. Проксимальный (поражение крупных бронхов) острый

    бронхит.

  2. Дистальный (поражение мелких бронхов) острый

    бронхит.

  3. Острый
    бронхиолит.

По
клинической картине

        1. Необструктивный
          бронхит (проксимальный).

  1. Обструктивный
    бронхит (дистальный, бронхиолит).

По
течению процесса

  1. Острое
    (2-3 недели).

  2. Затяжное
    (от 1 месяца и более).

  3. Рецидивирующий
    (возникает 3 и более раз в течение года).

Основные
этиологические факторы.

  1. Экзогенные: курение и вдыхание раздражающих веществ (дым, пыль, пары токсических веществ, газы и т.д.); частые респираторные

    инфекции (вирусы, микоплазмы и др.).

  2. Эндогенные: наследственные дефекты бронхолегочной системы (снижение функции мерцательного эпителия, снижение активности альфа-1-антитрипсина, уменьшение продукции сурфактанта и др.), нарушение дыхания через нос, низкий вес при

    рождении и др.

3. Принципы лечения и профилактики бронхиальной астмы

Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного аллергенов. Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных ß-адреномиметиков, оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие (сальбутамол, фенотерол). Для лечения используют также аэрозоли м-холинолитиков (атровент,

беродуал).

Для купирования приступа бронхоспазма часто применяют медленное внутривенное введение эуфиллина, при тяжелых приступах удушья – глюкокортикостероидов (преднизолон).

Для предупреждения приступов удушья назначают препараты, препятствующие воспалению и дегрануляции клеток-мишеней (интал, ингаляционные глюкокортикостероиды – беклометазон, будесонид, флунизолид).

В качестве симптоматического лечения для улучшения отхождения мокроты назначают отхаркивающие и муколитические

препараты.

https://www..com/watch?v=upload

Профилактика бронхиальной астмы включает в себя устранение из окружающей среды больного возможных аллергенов, борьбу с профессиональными вредностями, курением, тщательную санацию очагов хронической

инфекции (особенно в носоглотке).

Вам также может понравиться

Источник: https://marta2.ru/snizhenie-pnevmatizatsii-legochnoy-tkani/

Симптом матового стекла в легких: что это такое, общая информация, клиническая картина, диагностические исследования, методы лечения

Снижение воздушности лёгочной ткани

«Матовое стекло» – термин, применяющийся для характеристики процессов, сопровождающихся снижением плотности легочной ткани – признак интерстициального типа инфильтрации.

«Матовое стекло» – это участок умеренно сниженной воздушности легочной ткани, ключевой признак данного состояния – видимость легочных сосудов и стенок бронхов.

Данные изменения выявляются при расшифровке рентгенограмм легких, при ВРКТ и при обычной КТ грудной клетки – намного чаще – на высоте вдоха.

Причина возникновения феномена «матового стекла» – утолщение межальвеолярных перегородок, частичное заполнение альвеол содержимым (более редкое состояние, возникающее, например, при аспирации жидкости любого характера, в том числе крови), гиповентиляция (в том числе физиологическая – на выдохе), а также гиперперфузия (усиление кровоснабжения).

Тканевая структура межальвеолярных перегородок (гистологическое исследование, одно и то же увеличение в обоих случаях). Слева показаны межальвеолярные перегородки обычной толщины (при КТ легких не будет изменений), справа – утолщенные межальвеолярные пререгородки (на КТ ОГК – «матовое стекло».

Симптом «матового стекла» при томографии легких нужно дифференцировать с множеством очагов сливного типа (как перилимфатических, так и хаотичных, гематогенных), милиарного размера, которые также могут имитировать изменения при КТ легких, характерные для «матового стекла». Также на рентгеновских снимках легких и КТ данный симптом могут давать некоторые субсолидные опухоли.

Состояния, которые имитируют изменения по типу «матового стекла»: КТ на выдохе, КТ в нетипичном положении, у новорожденных и младших детей, а также кардиомегалия и нетипичное расположение диафрагмы.

Дифференциальная диагностика при «матовом стекле» должна проводиться с альвеолярным протеинозом, отеком и кровоизлиянием в альвеолы, вирусной инфекцией, пневмонией, пневмонитом и некоторыми другими.

Варианты проявлений «матового стекла» на КТ легких: симптом «лоскутного одеяла» – утолщение междольковых перегородок в зонах повышения плотности по типу «матового стекла»; мозаичная плотность «матового стекла» – изменения при этом характеризуются чередованием участков различной (высокой и низкой) плотности в легочной ткани.

«Лоскутное одеяло» и «мозачиная плотность» легочной ткани – различные варианты матовости при томографии легких.

«Консолидация» – термин, под которым принято понимать участок ткани легкого, лишенный воздуха – признак альвеолярной инфильтрации. При этом воздух из просвета альвеол может быть вытеснен жидкостью, объемным процессом – чем угодно. Просветы бронхов при консолидации при анализе КТ видны, стенки бронхов и сосуды не видны.

Характеристика изменений в легких при «матовом стекле»

Характеристика изменений по типу «матового стекла» дается следующим образом: во-первых, необходимо определить, диффузное либо локальное уплотнение имеет место; выяснить также размер и характер уплотнений, их локализацию, и обязательно сопоставить КТ-картину с клиникой. Необходимо дифференцировать состояния, которые могут проявлять себя «матовым стеклом».

Речь может идти о двух основных группах процессов в легких: острых состояниях (таких как пневмония, вызванная микоплазмой, вирусами; отек легких, легочное кровотечение и кровоизлияние в легкие; интерстициальная пневмония, в т. ч. эозинофильная).

Вторая группа состояний – хронические процессы, такие как гиперчувствительный пневмонит, альвеолярный протеиноз, аденокарцинома (и другие опухоли легких), хроническая пневмония.

Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменениями в легких на КТ и рентгенограммах по типу «матового стекла»

Различные варианты «матового стекла» у пациентов с острыми состояниями встречаются в 9-28% случаев (данные кафедры лучевой диагностики ММА им. Сеченова), наиболее часто – у пациентов с вирусными пневмониями, верифицирующий признак вирусной инфекции при этом – множественные очаги по ходу лимфатических сосудов на фоне «матового стекла» по типу интерстициальной инфильтрации.

«Матовое стекло» при бактериальной полисегментарной пневмонии. КТ.

Пневмоцистная пневмония на КТ также дает картину «матовости». Клиническая симптоматика нарастает постепенно (4-8 недель), имеет место одышка, лихорадка. На рентгенограммах легких при анализе можно выявить изменения по типу «матового стекла», при расшифровке компьютерной томографии дополнительно можно выявить перилимфатические очаги небольшого размера.

Состояния неинфекционной природы также могут стать причиной неполного снижения воздушности легких. Так, это кардиогенный отек легких, причина возникновения которого – накопление жидкости по ходу легочных перегородок.

Опухоли легкого – аденокарцинома – также является причиной утолщения межальвеолярных перегородок (за счет прорастания и распространения по ним) и возникновения диффузного «матового стекла».

Острый респираторный дистресс-синдром также проявляется изменениями по типу «матового стекла», которые возникают на 2-3 день заболевания – появляются фрагментарные участки сниженной воздушности с обеих сторон, имеющие вид «лоскутного одеяла», с характерным более кортикальным распределением.

Для уплотнений легочной ткани при этом характерен также синдром «воздушной бронхографии» (визуализируются просветы бронхов, содержащие газ). Имеет место гравитационный (передне-задний при нахождении пациента в положении стоя) градиент.

Подобные изменения в легких могут быть причиной заболеваний других органов – например, почек (пиелонефрит, абсцесс почки и др.), либо височных костей (деструктивный отит).

КТ-картина при респираторном дистресс-синдроме обусловлена пропотеванием жидкой части крови в альвеолы за счет нарушения проницаемости сосудистой стенки. В случае наличия положительной динамики на КТ грудной клетки определяются остаточные изменения интерстиция.

Криптогенная организующаяся пневмония может характеризоваться участками уплотнения ткани легкого по типу консолидации и «матового стекла» совместно. Также наблюдается расширение бронхов, симптом «обратного ободка».

Источник:

Симптомы и лечение интерстициальной пневмонии

Идиопатическая интерстициальная пневмония — это воспалительное заболевание легких, при котором в первую очередь поражается соединительная ткань вокруг альвеол (интерстиций).

Общая информация

Интерстиций, в котором протекает воспалительный процесс, находится в перегородках между альвеолами легкого и кровеносными сосудами.

Из-за действия инфекционного агента происходит его отек, что приводит к нарушению газообмена.

В случае, если болезнь имеет затяжной характер, легочная ткань подлежит необратимому фиброзу.

Виды

В основе разделения интерстициальных пневмоний на группы лежат морфологические изменения, которые происходят в тканях легкого. Согласно им выделяют следующие типы:

  • неспецифическая интерстициальная пневмония;
  • криптогенная организующаяся пневмония;
  • десквамативная;
  • лимфоидная;
  • респираторный бронхиолит;
  • острая интерстициальная пневмония;
  • идиопатический легочный фиброз.

Правильный морфологический диагноз возможно установить только с помощью биопсии легкого, которую делают открыто или во время торакоскопии. Чаще всего из-за тяжелого общего состояния пациентов этот метод диагностики не используется.

Симптомы

Выделяют несколько общих симптомов, объединяющих все типы интерстициальных пневмоний:

  • кашель – обычно кашель приступообразный, сухой, непродуктивный, иногда возможно выделение небольшого количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты;
  • одышка – беспокоит всех пациентов, но имеет разную выраженность;
  • симптомы общей слабости и недомогания.

Неспецифическая

Диагностика заболевания требует времени, и установить правильный диагноз часто удается лишь через 3-5 лет от начала заболевания. Болеют чаще мужчины и женщины старше 40 лет, более предрасположены к НИП курильщики и люди, которые уже страдают от заболеваний соединительной ткани.

Источник: https://mschmvd42.ru/zabolevaniya-legkih/simptom-matovogo-stekla-v-legkih-chto-eto-takoe.html

Пневматизация легочной ткани

Снижение воздушности лёгочной ткани

Эмфизема легких – это патологическое состояние, связанное со структурными или функциональными изменениями легочной ткани и характеризующееся избыточным расширением воздушных пространств (альвеол) в местах перехода в них мельчайших бронхов (терминальных бронхиол).

Эмфизема легких: основные причины и механизмы развития

По скорости развития эмфиземы выделяют острую и хроническую ее формы.

Острая эмфизема легких обычно исчезает, если устраняются причины, вызвавшие ее появление.

К ее возникновению могут приводить:

  • полное или частичное выключение всего легкого или его части, что приводит к повышенной дыхательной нагрузке на работающие отделы легких с компенсаторным повышением их пневматизации и соответственно – увеличением объема;
  • дыхание при затрудненном (неполном) выдохе (чаще всего встречается при бронхиальной астме, бронхитах, длительном кашле, туберкулезе и т.д.);
  • пневмоторакс (попадание атмосферного воздуха в плевральную полость, приводящее к частичному или полному спадению легкого), пневмонии и т.п.

Хроническая эмфизема легких характеризуется стойкими структурными изменениями, развившимися в легких в результате длительного воздействия факторов, нарушающих эластичность альвеол.

Очень часто к этому ведут курение, хронические трахеобронхиты и астматоидные бронхиты (с нарушением бронхиальной проходимости), туберкулез легких, перенесенные в детстве инфекции (коклюш, корь), пневмосклероз, а также профессиональные вредности (работа на химическом производстве, при игре на духовых инструментах, у стеклодувов и т.д.).

Наиболее часто хроническая эмфизема легких встречается у мужчин в старших возрастных группах, что связано с их образом жизни и работой.

При прогрессировании&nbsp эмфиземы наблюдается не только снижение эластичности легких, но и появление воспаления вокруг мельчайших кровеносных сосудов в стенках альвеол, что ведет к постепенному истончению их стенок и слиянию мельчайших альвеол в более крупные. Это ведет к уменьшению дыхательной поверхности и появлению гипоксии – недостаточному снабжению органов и тканей кислородом.

В начальных стадиях формирования эмфиземы легких включаются компенсаторные механизмы – увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина в крови, активизируется работа сердца, усиливается вентиляция легких.

Это позволяет организму поддерживать газообмен на достаточном уровне, но со временем эти механизмы истощаются (особенно, если продолжается воздействие неблагоприятных факторов) и развивается серьезное осложнение – дыхательная недостаточность.

При тяжелой легочной недостаточности часть крови в легких не успевает перекачиваться в левые отделы сердца, и возникают явления застоя в малом круге кровообращения, а в последующем и в венах большого круга кровообращения. Таким образом, формируется легочное сердце и возникает легочно-сердечная недостаточность.

.com

Эмфизема легких: симптомы

Наиболее характерны для больных с эмфиземой легких одышка с затрудненным выдохом и кашель. Больные пытаются облегчить свое состояние за счет изменения положения тела – оно обычно сидячее с упором кистями рук на сиденье или кровать – это помогает задействовать при дыхании диафрагму и вспомогательную мускулатуру грудной клетки (межреберные мышцы, мышцы плечевого пояса).

При этом кожа лица часто носит красновато-синюшный (цианотичный) оттенок, вены шеи набухшие. Во время дыхания можно увидеть втяжения межреберий. Дыхание нередко хриплое и свистящее, с удлиненным выдохом.

На начальном этапе развития эмфиземы одышка и кашель обычно возникают только при повышенной нагрузке, перенапряжении. По мере прогрессирования процесса одышка появляется при небольших физических усилиях, а затем и в покое.

При развитии легочно-дыхательной недостаточности с явлениями застоя у больных появляются отеки на конечностях, лице, увеличивается в размерах печень, в брюшной полости скапливается жидкость – асцит.

На начальных стадиях развития эмфиземы прогноз благоприятный, особенно если устранить причины, способствующие развитию эмфиземы и проводить интенсивную терапию болезни, ведущей к возникновению дыхательной недостаточности.

Эмфизема легких: диагностика и лечение

Обычно к общеклиническим исследованиям в зависимости от стадии развития процесса и причины, вызвавшей заболевание, добавляют:

  • рентгенографию (компьютерную томографию) органов грудной клетки;
  • исследование мокроты;
  • бронхоскопию со взятием биопсии;
  • спирографию (исследование функции внешнего дыхания);
  • ЭКГ и ЭХОкардиографию;
  • УЗИ органов брюшной полости (для исключения асцита).

Лечение комплексное и чаще всего включает в себя:

  • проведение дыхательной гимнастики и ЛФК, но с разумным ограничением физической нагрузки;
  • процедуры, направленные на оксигенацию (повышенное насыщение кислородом) крови;
  • отказ от курения, кислородотерапия, спелеотерапия, баротерапия;
  • при наличии бронхолегочной инфекции – курс антибактериальной терапии;
  • для улучшения бронхиальной проходимости — бронхолитики;
  • при выявлении аллергического компонента — антигистаминные препараты, а в тяжелых случаях – кортикостероиды;
  • при плохом отхождении мокроты — отхаркивающие, фитотерапия, ингаляции химотрипсина;
  • симптоматическая терапия, направленная на нормализацию работы сердца и его разгрузку, предупреждение развития легочно-сердечной недостаточности.

Эмфизема легких: профилактика

Профилактика заключается в предупреждении развития и своевременном лечении заболеваний, вызывающих эмфизему легких и приводящих к легочной недостаточности, в первую очередь бронхита.

Необходимо избегать oxлaждeния, cыpocти, скученности. Большое значение имеет закаливание организма (физкультура, гимнастика) и улучшение жилищно-бытовых условий.

Пневматизация снижена в легких

Итак, снижение пневматизации. Слово пневматизация в переводе с языка Цицерона означает «воздушность». Снижение пневматизации – снижение воздушности. Формально описано снижение воздушности, но на самом деле это не значит, что

снижена воздушность.

Во-первых, в практической рентгенологии понятие снижение пневматизации не относится к конкретным и самодостаточный рентгенологическим понятиям, как-то инфильтрация, очаговая тень и т.д. Это нечто эфемерное, малоконкретное

и спорное, пишется когда внятной патологии не видно, но вроде есть как подозрение на инфильтрацию.

Во-вторых, на снимке нет воздуха, пневмонии, перелома. На снимке лишь черное, белое и мириады переходных цветов. Вспоминаю девушку, которая косичку не прибрала, и коса спадающая на легкое дала картину снижения

пневматизации, тогда как пневматизация легкого был отменной!

Все эти снимки и пневматизации надо видеть и оценивать в рамках конкретной проблемы конкретного человека, а не

в загалі!

Давайте от лирики перейдем к конкретике.

Температура + снижение пневматизации=повод заподозрить пневмонию. Эту версию должен расследовать терапевт. Сильные боли в позвоночнике с иррадиацией в ноги=повод к томографии. Надо с учетом специфики жалоб и механизма той травмы решить какие отделы томографировать и каким методом: КТ или МРТ. Решение этого вопроса за неврологом и/или ортопедом.

Если захотите обсудить еще более предметно, дайте знать.

С уважением, Александр Юрьевич.

Не стесняйтесь. Помогу, чем смогу!

Очная консультация возможна для харьковчан и тех, кто может приехать в Харьков.

Вопрос: Поясните,что с легким?

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Правая верхняя доля легкого показывает неравномерное нарушение пневматизации, неравномерную инфилтрацию , больше вокруг корня легких и бронхиальных ветвей, а также в районе 2. сегмента. В средостении несколько лимфюузлов до 1.см ,узел в корне правого легкого до 1,6 см.в плевральной полости жидкости увеличение количество не вижу. умеренная лимфаденопатия.

Какой вывод?

Уточните пожалуйста, какая клиническая симптоматика вынудила пройти подобное обследование? Каковы жалобы пациента на настоящий момент (повышение температуры тела, кашель, характер и количество мокроты), если делали общий анализ крови, воспроизведите пожалуйста его результаты. С этой информацией, можно будет ответить на Ваш вопрос более точно.

Вынудило то,что началось с воспалением легких ,был сделан рентген 11.апреля 2012.г.
пневмония в нижней и средней доли правого легкого-АБ 7.дней и повторный рентген 20.апреля-во втором пишут что без динамики и под вопросом про инфильтрат в 3.сегменте—на на 3 раз рентген 25.апреля 2012. -инфильтрат в 2.сегменте.

Потом через 2.5 месяцев—в левом легком не чего не обнаружили.В правом легочный ри сунок усилен и немного деформирован в прикорневой зоне и 2. сегменте, корень относительно структурный, синусы свободны.

Симптомы тогда в начале прошли в течение 3. дней прошла температура и больше не была,сейчас кроме астмы иногда потливость по ночям можно сказать нет,но посколька мужчина 64.года и из них курил около 40.

лет но бросил в апреле и не курит больше.

Анализы крови все в норме,за исключением маркера РЕА, который был следующим: 2500—910—806—900 ,не понимаю анализируя все это.

В том случае, если уровень онкомаркера стал расти, это неблагоприятный фактор. Нарушение пневматизации, неравномерная инфильтрация, а так же увеличение лимфоузлов может указывать в пользу онкопатологии, либо хронического слеротического изменения в тканях легкого.

Рекомендуется проконсультироваться с врачом фтизиопульмонологом-онкологом, для выставления точного диагноза, решения вопроса о необходимости проведения дополнительного обследования: КТ и назначения адекватного лечения.

Подробнее об онкопатологии читайте в цикле статей перейдя по ссылке: Онкология.

В средостении несколько лимфюузлов до 1.см ,узел в корне правого легкого до 1,6 см.
Хочю поправить —лимфатический узел в корне правого легкого—это что нибудт меняет?

В данном случае, рекомендуется проконсультироваться с врачом пульмонологом, а так же онкологом-гематологом для определения причины увеличения лимфатических узлов, проведения своевременного дополнительного обследования и при необходимости лечения. Возможно потребуется проведения КТ (компьютерная томография) грудной клетки, для уточнения диагноза. Подробнее о причинах увеличения лимфатических узлов, читайте в цикле статей перейдя по ссылке: Лимфатические узлы.

Источник: https://medstarvrn.ru/pnevmatizatsiya-legochnoj-tkani/

Доктор-про
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: